ЭС – это мультифакториальная патология. В ее происхождении имеют значение:
Наследственно обусловленные особенности ПСС. Строение ПСС генетически
детерминировано и их особенности у ребенка сходны с ПСС отца.
Интранатально обусловленные нарушения вегетативной регуляции. Часто ЭС
выявляется у лиц с минимальной мозговой дисфункцией, с патологией
позвоночника и сегментарными расстройствами шейного отдела спинного мозга.
Среди органических причин, помимо указанных ранее, следует обратить
внимание на кардиомиопатии. Кардиомиопатии в подростковом возрасте иногда
протекают с клиникой ЭС и часто связаны с митохондриальной
недостаточностью.
Митохондриальную форму дилатационной кардиомиопатии можно заподозрить по:
- наличию мышечной гипотонии;
- гипогликемии;
- печеночной энцефалопатии или стойкой гепатомегалии;
- наличию «лохматых красных» волокон при биопсии скелетных мышц.
Выделяют следующие механизмы развития ЭС:
1. Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие
большой электрической активностью.
2. Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри и Микро-
риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее часто
встречающийся механизм).
3. Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтанной
деполяризации клеток.
4. Механизм асинхронной реполяризации клеток.
В зависимости от места расположения эктопического очага различают
суправентрикулярные и желудочковые ЭС. Поставить точный диагноз ЭС можно
только по ЭС. Основным электрокардиографическим критерием ЭС является
укороченная диастола перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Форма
эктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС.
По частоте в момент аускультации ЭС делят на редкие (до 5-9 в минуту),
средней частоты (от 10 до 15 в минуту), частые (более 15 в минуту).
По плотности ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными и
групповыми, или залповыми, то есть следующими одна за другой. Группу из 3 и
более ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии.
Существует аллоритмическая ЭС, то есть чередующаяся с очередными
комплексами в правильной последовательности. ЭС, следующая за каждым
очередным синусовым комплексом, - бигеминия. Группа из трех комплексов,
разделенных компенсаторной паузой – тригеминия.
Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических
варианта:
1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).
2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).
3. ЭС напряжения (симпатикозависимые).
Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в
47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще
встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми,
аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ,
в клино- и ортоположении, в течение суток.
Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детей со
смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе.
Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и
физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС
(обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток
(сон и активное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной
группы.
Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) –
симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание
их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в
ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической
нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще
встречаются в пубертатном периоде.
Клиника.
Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что
связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая
связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.
ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью
встречаются чаще.
При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие,
особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.
Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях
гемодинамики.
Предсердная экстрасистолия характеризуется:
1. Преждевременным возникновением предсердного комплекса.
2. Наличием зубца Р перед комплексом QRS.
3. Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он
может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным
(среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).
4. PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.
5. Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.
6. Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная
компенсаторная пауза.
Желудочковые ЭС - ранее считались наиболее частым видом нарушения ритма у
детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно:
1. Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).
2. Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.
3. Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.
4. ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно
направлению основных зубцов комплекса QRS.
5. Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.
Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток.
Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном
типе ЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью.
Дневной тип чаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у
детей редко, такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.
Лечение.
Лечение ЭС зависит в первую очередь от ее генеза. При органическом
поражении сердца требуется лечение основного заболевания. К лечению ЭС
функционального генеза следует подходить дифференцировано. Если имеется
только ЭС, без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые,
необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.
При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии:
1. Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния
(санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний
желчевыделительной системы).
2. Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок
на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем
по 15-20 мин в день).
3. Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута
часто в сочетании с финлепсином.
4. Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала,
капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.
5. Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а
также витаминов В5 и В15.
Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмических
препаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны:
- даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;
- нередко они становятся эффективными только в больших дозах;
- практически все они оказывают побочное действие.
Показания для назначения антиаритмических препаратов.
1. Аритмии злокачественные.
2. При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.
3. При тягостных нарушениях у больных с ЭС.
Перед назначением ААП рекомендуется проводить острый лекарственный тест:
однократно дается Ѕ суточной дозы препарата, а через 2-3 часа снимается
ЭКГ. Если количество ЭС уменьшилось на 50% и более, тест считается
положительным, лечение должно быть эффективным.
Снимают желудочковые и предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин,
кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин.
Снимают желудочковые экстрасистолы: упомянутые выше + этмозин, мекситил,
энкаинид.
Снимают предсердные экстрасистолы: упомянутые выше + изоптин (финоптин –
нежелательно при синдроме WPW), верапамил.
Критерии эффективности лечения аритмий.
Полное исчезновение желудочковых ЭС 4-5-й градаций.
Уменьшение общего количества ЭС более чем на 50%, для парных – на 80%.
Подходы к раннему выявлению ЭС у детей:
- Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследование детей в
критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатный период).
- Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС и случаи
внезапной сердечной смерти в раннем возрасте.
- Выявление и обследование детей с целью диагностики патологии шейного
отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции.
- Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете у
невролога и психоневролога.
Тахиаритмии
Пароксизмальные тахикардии.
Частота ПТ составляет 1-3 на 3000 детей.
К пароксизмальной тахикардии относится внезапное учащение сердечного ритма,
которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких часов
(реже – суток) и внезапно прекращается.
В развитии ПТ играют роль усиление электрической активности эктопических
пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (ри-энтри). При
возникновении ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма является
эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ-
соединении или желудочках. В зависимости от этого различают
суправентрикулярные и желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ составляет
большинство ПТ.
При СПТ в анамнезе высока частота (до 75%) анте- и перинатальной патологии.
В половине случаев СПТ возникает в возрасте 4-5 лет, последний
характеризуется повышенным уровнем психо-вегетативной возбудимости,
ускоренным ростом структур сердца и перестройкой циркадного ритма сердечно-
сосудистой системы.
Дети с СПТ отличаются от сверстников:
- высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень
невротизма);
- повышенным уровнем притязаний;
Страницы: 1, 2, 3
