бронхов определяют альбумины, трансферин, (-антитрипсин. Из них только

трансферин относят к секреторным компонентам. При хроническом бронхите,

кроме этих белков, встречаются орозомукоид, (2-макроглобулин, имеющие

плазменное происхождение. По мнению ряда исследователей, местно

синтезируемые (1-химотрипсин; его содержание возрастает одновременно с

повышением IgAs. Отмечено, что содержание (1-химотрипсина и IgAs

увеличивается при лечении глюкокортикоидами.

3. Протеазы и ингибиторы ТБС и сыворотки крови в норме и при патологии

легких .

Физиологически связанной системой является соотношение протеаз и их

ингибиторов. Такой баланс существует в сыворотке крови, где основным

ингибитором является А-антитрипсин . Его содержание

составляет 75-90% от общего ингибиторного потенциала

сыворотки. В бронхиальном содержимом помимо плазменного А-антитрипсина

, ингибиторную функцию выполняют местно синтезируемые ингибиторы.

Причем, если 10-20% приходится на А-антитрипсин , остальную часть

составляют ингибиторы протеолиза. В мокроте были выделены два

ингибитора : один кислотостабильный ингибитор с молекулярной массой 14-

21 тыс, а другой- низкомолекулярный, не обладавший, в отличие от

предыдущего антигенной общностью с интер- А-ингибитором трипсина

сыворотки. Иммунохимическими исследованиями показано, что плотность

клеток ,секретирующих низкомолекулярный ингибиторпротеиназ,

увеличивается в дистальном направлении. Секреция ингибиторов на уровне

бронхиол должна расцениваться как важный фактор защиты респираторных

отделов легких от протеиназ нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

Таким образом, появление в дыхательных путях инфекционных агентов

вызывает пролиферацию клеток, гиперсекрецию, увеличение количества

полиморфноядерных нейтрофилов и, одновременно с этим повышается активность

протеаз. Это естественные механизмы защиты. Протеолитические ферменты

способствуют разрушению микроорганизмов, расщеплению крупных

макромолекулярных комплексов, которое улучшает условия транспорта и

элиминации продукта распада бактерий. Полиморфноядерные нейтрофилы

являются источником эластазы, колаагеназы, трипсиноподобного фермента.

Активность эластазы возрастает при щелочной и снижается- при кислой реакции

среды. Повышение величины активности фермента соответствует высокому титру

микроорганизмов. Среди факторов защиты бронхов следует сказать о лизоциме.

Он чаще находится в комплексе с муцинами мокроты. Уровень лизоцима легких

возрастает при повышении протеолитической активности.

В бронхиальном секрете обнаружены также свободные и связанные сиаловые

кислоты. Степень активности воспаления можно связать с возрастанием

сиаловых кислот. В условиях воспаления и повышенной проницаемости

бронхиального эпителия у больных хроническим бронхитом «пропотевание»

бронхов и вызывает, таким образом, усиление синтеза муцинов, повышение

вязкости мокроты и, в целом,- гиперсекрецию.

4. Исследование ТБС при воспалении. Роль клеток респираторного тракта.

В ответ на инвазию инфекционными агентами, эпителий бронхов выделяет

цитокины IL-8, IL-6, т.е. факторы стимуляции колониеобразующих

гранулоцитов, моноцитов, и др. Так, тучные клетки выделяют хемотаксические

факторы «быстрого реагирования»: эозинофильный хемотаксический фактор

анафилаксии; хемотаксический фактор нейтрофилов высокой молекулярной массы;

хемотаксические факторы, направленные на лимфоциты, базофилы, моноциты;

фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Усиливается синтез и выделение Пг,

Тх А2, Пц (простациклинов). Увеличивается содержание альвеолярных

макрофагов в ТБС. У них свои функции: фагоцитоз, переработка антигена и

«передача» продуктов лимфоцитам, предотвращение развития аллергических

реакций. Далее, иммунная защита, т.е. усиление иммунного ответа;

секреторная активность, в частности является индукторами микроваскулярного

просачивания и секреции слизи.

III . Реологические свойства мокроты.

1. Сбор мокроты. Макроскопическое исследование. Как правило, сбор мокроты

производят утром, натощак. Первая порция- ТБС исследуется в первые 2-3

часа. Для усиления сбора мокроты производится ингаляция 10% раствором

хлорида натрия и 1-2% раствором йодистого калия. При макроскопическом

исследовании мокроты учитывается ее количество (в норме от 1 до 800 мл в

сутки). При патологии – количество мокроты указывает на ухудшение или

улучшение состояния больного . Важным исследованием считается опроеделение

консистенции мокроты. Различают жидкую, густую, вязкую мокроту. При

усиленном отделении мокроты она разделяется на три слоя: верхний(пенистый)

из слизисто-гнойных комков;средний-мутноватая желто-зеленая жидкость; и,

наконец, нижний слой- непрозрачная масса желтоватого цвета. Чаще это

наблюдается при бронхите(гнилостном),гангрене легких, бронхоэктазах и т.

д. Возможно разделение мокроты на два слоя. Это бывает при абсцессах

легких, когда верхний слой представляет серозную жидкость,а нижний-

непрозрачная зеленовато-желтоватая гнилостная масса, содержащая

клеточные элементы. Цвет мокроты имеет важное диагностическое значение. В

норме у здоровых людей мокрота светлая и прозрачная. Наличие желтоватого

оттенка наблюдается при присутствии в мокроте гноя и эпителия. Зеленоватый

цвет мокроты свидетельствует о присутствии гноя в результате распада

эритроцитов и лейкоцитов. Ярко-желтый цвет мокроты (канареечный)

наблюдается привысоком содержании эозинофилов (синдром Леффлера) или при

атопическом

варианте бронхиальной астмы. “Ржавый” цвет мокроты наблюдается при

крупозной пневмонии в результате высокого содержания гематина. “Шоколадная”

мокрота отмечается у больных абсцессом и гангрене легких. “Черный” цвет

мокроты зависит от примеси в ней частиц угля при превмокониозе.

Характер мокроты, т.е. виды ее.

Наблюдается слизистая мокрота, тягучая, вязкая при остром и хроническом

бронхите, бронхиальной астме и туберкулезе. Такая мокрота цвета не имеет.

Встречается гнойная мокрота без примеси слизи. Такая мокрота встречается

редко: при гангрене легких, пневмониях, абсцессе легких, актиномикозе,

бронхоэктазиях. Другой вид мокроты – слизисто-гнойная – встречается часто

(слизь + гной): при хроническом бронхите, абсцессе легких, бронхопневмонии,

гангрене легких. Кровянистая мокрота с прожилками или сгустками крови

наблюдается у больных инфарктом легких, туберкулезе, раке, тромбоэмболии

легочной артерии. Серозная мокрота встречается при отеке легких, а серозно-

гнойная – при абсцессе легкого. Запах мокроты – важный показатель. Обычно

мокрота не имеет запаха. Однако, при воспалительных процессах (абсцесс

легкого, туберкулез, гангрена легких и т.д.) возникает гнилостный запах.

Патологические примеси в мокроте. В чашке Петри можно наблюдать следующие

примеси в мокроте: прожилки крови, спирали Куршмана («слепки» мелких

бронхов при бронхиальной астме); линзы Коха («рисовые» тельца при

туберкулезе, содержащие эластические волокна; холестерин); пробки Дитриха

(комочки из бактерий, продуктов клеточного распада) при бронхоэктазиях,

абсцессе легких гангрене легких; фибриновые сгустки (пленки с древовидным

разветвлением при туберкулезе, пневмониях); крупинки («манная» крупа из

друз актиномицетов при эмфиземе легких); бронхолиты (легочные камни) из

некротической, обезиствленной ткани в крупных бронхах и полостях; элементы

эхинококка, т.е. обрывки оболочки пузыря, головка эхинококка; легочная

двуустка- паразит размером от 7 до 13 мм, толстый, яйцевидный; личинки

аскариды длиной 1,5-2 мм, а также чужеродные тела, т.е. ингалированные

предметы (горошины, пуговицы).

1. Микроскопическое исследование мокроты.

Производят исследование нативного препарата (от 5 до 10 экземпляров)

мокроты с помощью иглы и покровного стекла. Фиксируют после высыхания мазка

мокроты метиловым спиртом в течение 10 мин. Затем окрашивают по Граму или

по Романовскому-Гимзе. Клеточные элементы мокроты. Возможно обнаружение

следующих клеток: эпителиальные клетки, или клетки цилиндрического

мерцательного эпителия,(при бронхитах легких, бронхиальной астме или

злокачественных новообразованиях легких); бокаловидные клетки (при

усиленной секреции); базальные или промежуточные клетки; альвеолярные

макрофаги из нижних респираторных отделов. При инфаркте легкого, застое в

малом кругу кровообращения обнаруживаются «клетки сердечных пороков», т.е.

альвеолярные макрофаги с включениями гемосидерина. Они выявляются с помощью

реакции на «берлинскую лазурь». Встречаются также и макрофаги с липидными

включениями (липофаги) при туберкулезе, хроническом заболевании легких.

Отмечают повышение в мазке мокроты количества нейтрофилов, лимфоцитов,

эозинофилов, моноцитов, «гигантских» клеток Пирогова- Лангерганса. В мазке

мокроты могут встречаться волокнистые образования: эластические волокна,

фибриновые волокна и спирали Куршмана (при туберкулезе, абсцессе легкого,

раке). Кристаллические образования также встречаются в мазке мокроты. Это

кристаллы Шарко-Лейдена, вместе с эозинофилами или из белковых продуктов

деградации эозинофилов (при бронхиальной астме, эмфиземе, глистных

инвазиях); кристаллы гематоидина (ромбы, иголки, звезды от желтого до

оранжевого цвета, при некрозе ткани, кровоизлияниях при инфаркте легкого)

кристаллы холестерина (при распаде ткани- туберкулез, абсцесс легкого,

рак); друзы актиномицетов.

IV Дифференциально-диагностические методы исследования ТБС при некоторых

заболеваниях.

1. Исследования при бронхиальной астме.

Как правило, у больных бронхиальной астмой мокрота белая, слизеподобная, не

содержит крови. Встречаются эозинофилы, при инфекциях- нейтрофилы, моноциты

и гистиоциты. Повышение гистиоцитов в мокроте может прогнозировать

наступление выздоровления. Клетки бронхиального эпителия- единичные, иногда

имеют вакуолизированную цитоплазму (тельца Креола), встречаются единичные

бокаловидные клетки. Повышение в мокроте телец Креола- плохой

прогностический признак, свидетельствующий о деградации и деструкции

эпителиальных клеток при усиленной отслойке эпителия. Отмечается также

повышенная гидратация мокроты с низким содержанием органических и

неорганических веществ (Na, K, Cl), но с высоким содержанием кальция.

Спирали Куршмана также встречаются в мокроте. Диагноз бронхиальной астмы

ставится по комплексному исследованию мокроты.

2. Исследования при хроническом бронхите.

Количество мокроты у больных хроническим бронхитом может быть небольшим (до

60 мл/сут). Мокрота белая, вязкая, слизистая с высоким содержанием

моноцитов и гистиоцитов, что указывает на стабильную фазу заболевания. При

обострении воспалительного процесса эти клетки исчезают. Когда организм

вступает в фазу ремиссии, они вновь появляются. В разгар заболевания высока

активность фермента ЛДГ в мокроте, а также увеличивается содержание в ней

нейтрофилов и эпителиальных клеток. Повышается содержание цитокинов,

генераторами которых являются нейтрофилы. Обнаружены активные формы

кислорода: О2(— (супероксиданион), ОН+, Н2О2, НО2•, что свидетельствует о

повышенной активности прооксидантной системы. Высока активность протеаз

(эластазы, катепсинов, химазы тучных клеток). Повышена активность

Заключение

Мокрота, бронхиальный секрет, обладает сложными реологическими

свойствами, т.е. способностью к текучести, зависящей от вязкости и

эластичности. Исследование бронхиального секрета необходимо в основном при

легочной патологии для оценки состояния бронхиального дерева. Часть

реологических свойств мокроты больных сопоставляются с рядом других

показателей: содержание муцинов и секреторного Jg A, концентрацией

сиаловых кислот, уровнем белка и рН мокроты.

Реологические свойства мокроты влияют на показатели вентиляции и

газообмена.

Однако, решающим в вопросе влияния реологических свойств мокроты, кроме

показателей вентиляции и газообмена, видимо, является состояние

мукоцилиарного транспорта. Рассматривая в совокупности реологию,

биохимический состав и мукоцилиарный транспорт, правильнее говорить об

интегральной по своему характеру выделительной функции всего бронхиального

дерева.

Литература.

1. Н. В. Сыромятникова, В. А. Гончарова, Т. В. Котенко. Метаболическая

активность легких. Л., «Медицина», 1987.

2. Гончарова В. А. Биохимические аспекты тучной клетки. Проблемы

пульмонологии, 1985, вып. 9, стр. 8-87.

3. Марри Р., и др. Биохимия человека. «Мир», 1993, т.1, стр. 225-287

4. Медицинская лабораторная диагностика. Справочник (под ред. профессора А.

И. Карпищенко). С.-Пб., 1997, стр. 228-244.

Составила доцент Гавриленко И. С.

Страницы: 1, 2