СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)
Кафедра Инфекционных Болезней и Эпидемиологии
Менингококковая инфекция
тематический реферат по дисциплине «Инфекционные болезни»
Выполнил:
ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО
__________ И. Ю. Ерохина
Принял:
__________
Томск 2002
Содержание
Этиология 3
Эпидемиология 3
Патогенез и патологическая анатомия 4
Клиническая картина 6
Локализованные формы 6
Генерализованные формы 7
Редкие формы менингококковой инфекции 11
Диагностика 12
Лечение 13
Профилактика 17
Литература 18
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание,
характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в
виде назофарингита, менингита и (или) менингококкового сепсиса.
Этиология
Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis относится
к роду Neisseria, семейству Neisseriaceae. Средний размер менингококка 0,6-
0,8 мк. В мазках ликвора и крови менингококки имеют форму кофейного или
бобового зерна, в типичных случаях располагаются попарно, выпуклыми краями
наружу и часто обнаруживаются внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно
расположенные менингококки. При культивировании на искусственных
питательных средах возбудитель теряет типичные черты, становится
полиморфным. Менингококки жгутиков не имеют и, следовательно, неподвижны.
На поверхности клеток найдены реснички (pili). Спор менингококки не
образуют. Имеют полисахаридную нежную капсулу. Хорошо окрашиваются
анилиновыми красками. Грамотрицательны, аэробы, но при культивировании на
неполноценных средах лучше растут в условиях повышенного содержания
углекислого газа (до 5-10%) и снижения давления кислорода. Оптимальный рост
наблюдается при рН среды 7,2-7,6 и температуре 37°С, в условиях повышенной
влажности.
Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред,
размножаются только в присутствии человеческого или животного белка или
специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели
микробной клетки высвобождается эндоксин липополисахаридной природы.
Антигенная структура менингококков сложна и неоднородна.
Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой
устойчивостью во внешней среде. При температуре 50°С менингококки погибают
через 5 мин, при 100°С за 30 сек. Мало устойчивы и к низким температурам:
при 10°С погибают через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за
2-8 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает
практически мгновенно. Менингококки очень чувствительны ко всем
дезинфектантам.
Эпидемиология
Менингококковая инфекция — строгий антропоноз. Источником инфекции
может быть только человек. Различают три группы источников менингококковой
инфекции:
1) носители менингококков;
2) больные менингококковым назофарингитом;
3) больные генерализованными формами болезни.
Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные с
манифестными формами инфекции. За один и тот же промежуток времени один
больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один носитель. Тем не
менее основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются
носители.
Существенно, что частота носительства менингококков возрастает в
периоды эпидемических вспышек.
Механизм передачи менингококка воздушно-капельный. Рассеиванию
возбудителей и интенсификации механизма передачи менингококков способствует
сочетание менингококковой инфекции (в том числе носительства) с острыми
респираторными заболеваниями. Восприимчивость к менингококковой инфекции
следует признать всеобщей. Особенностью восприимчивости является то, что
большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде
бессимптомного бактерионосительства.
Оценка возрастной заболеваемости менингококковой инфекции
свидетельствует о том, что 70—80% случаев болезни приходится на детей и
подростков; из них 50% составляют дети в возрасте от 1 до 5 лет.
Менингококковая инфекция в первые 3 мес. жизни — редкое явление. Среди
взрослых большинство составляют больные молодого возраста (15-30 лет). По-
видимому, это объясняется социальными факторами и особенностями жизни
молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях и проживание в
общежитиях и т. п.). С этими же обстоятельствами связано определенное
преобладание в структуре заболеваемости менингококковой инфекции в
большинстве стран мира лиц мужского пола.
Возрастная структура носителей менингококков существенно отличается от
структуры заболеваемости. Большая часть носителей выявляется среди
взрослых. Доля детей среди носителей менингококка обычно невелика.
Заболеваемость мгнингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем .в
сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных
заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих (как в мирное
время, так и во время военных действий).
Распространение менингококковой инфекции — повсеместное. По данным
ВОЗ, в настоящее время она регистрируется более чем в 150 странах, особенно
в зоне так называемого пояса менингита, куда входят 15 стран Экваториальной
Африки с населением более 35 млн. человек.
Одной из важных характеристик эпидемического процесса при
менингококковой инфекции является периодичность подъемов и спадов
заболеваемости. Длительность периода высокой заболеваемости различна. Часто
эпидемический подъем охватывает 2-4 года, но иногда продолжается
значительно дольше (5-10 лет).
Эпидемическому процессу при менингококковой инфекции свойственна
сезонность. Она особенно проявляется в годы эпидемий. Во время сезонного
подъема заболеваемость может составить 60—70% заболеваемости в течение
всего года. В странах умеренного климата северного полушария сезонный
подъем начинается в январе и достигает максимума в марте— апреле; минимум
заболеваемости приходится на август-сентябрь. В странах «менингитного
пояса» месяцами сезонного подъема являются февраль-май, а наименьшая
заболеваемость регистрируется в июле-октябре.
Причиной сезонного повышения заболеваемости являются не температура и
влажность воздуха, а изменения условий общения людей (скопление их в
помещениях) и продолжительный контакт восприимчивых с источниками инфекции.
В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется
довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и
в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяют общие
закономерности коллективного иммунитета к этой инфекции.
Патогенез и патологическая анатомия
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще
всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный
процесс. Возникает отек слизистых оболочек, повышается слизеобразование,
сильно набухают миндалины и лимфатические узлы в слизистых оболочках
верхних дыхательных путей. Чаще всего этим ограничиваются патологические
изменения при менингококковой инфекции, что клинически диагностируется как
менингококковый назофарингит.
В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк
проникает в кровь, развивается менингококцемия. Бактериемия сопровождается
массивной гибелью менингококков и токсинемией. Циркуляция возбудителя и
токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию
множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы. В ряде
случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии, когда во внутренних
органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые
эндокардиты, артриты, иридоциклиты и пр.).
Проникновение менингококков в полость черепа в большинстве случаев
происходит гематогенным путем в результате преодоления
гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать
в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным
лимфатическим путям и n. olvactorius через решетчатую кость, минуя общий
кровоток. В результате проникновения менингококков в субарахноидальное
пространство и размножения возникает серозно-гнойное, а затем гнойное
воспаление мягких мозговых оболочек.
Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших
полушарий и на основании головного мозга, но нередко захватывает и спинной
мозг. Мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах
представляется отечной, гиперемированной и мутной.
В тяжелых случаях воспалительный процесс может развиться в мозговом
веществе, что клинически выражается в энцефалите, а патологоанатомически —
в инъекции и расширении сосудов, мелких кровоизлияниях, воспалительных
фокусах. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки
черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также III, V, VI, XII и
др.).
В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
