СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Контрольная работа
по «Инфекционным заболеваниям»
на тему:
«Менингококковая инфекция»
Выполнила студентка ЗФВМСО
группы 59-04
Слесарева С.В.
Томск
2002
План:
. Определение
. Этиология и патогенез
. Эпидемиология
. Клиника
. Дифференциальная диагностика
. Лабораторная диагностика
. Осложнения
. Лечение
. Профилактика
. Эпидемиологический надзор
Менингококковая инфекция
Определение. Антропонозное острое инфекционное заболевание,
протекающее в виде нозофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и
реже с поражением других органов и систем.
Этиология и патогенез. Возбудитель – Neisseria meningitides,
неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой
морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как
диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки
растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и
др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов
менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X,
Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит
липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к
воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании,
охлаждении ниже 22 оС, при 55 оС погибает через 5 мин. Под воздействием
0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси
водорода инактивируется через 2—3 мин.
При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных
путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс,
сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма
заболевания наиболее распространена.
Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток.
Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными
микроорганизмами — вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При
этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия
сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию
множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники.
Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде
септических очагов в различных органах и системах, что характерно для
септикопиемического процесса.
Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из
крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга
развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных
случаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию
в легких, эндокарде, суставах и др.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — человек с
генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители.
Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено
колебаниям. В периоды спорадической заболеваемости 1—3% населения являются
носителями менингококка, в эпидемических очагах — до 20—30%. Длительность
носительства составляет 2—3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное
носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными
поражениями носоглотки.
Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передается с капельками
слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во
внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки
носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении.
Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных
помещениях, нарушения режима температуры и влажности.
Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространена
повсеместно. Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-
капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное
возрастное распределение и очаговость. Широко распространенное носительство
возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами
определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические
подъемы заболеваемости происходят через 10—12 лет и определяются сменой
этиологической роли менингококков разных серогрупп. Поражается
преимущественно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70%
всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей
до 1 года. В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс
вовлекаются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и
взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95%
составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в
организованных коллективах детей и взрослых. Естественная восприимчивость
людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя
(вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая
структура населения формируется заболеваемостью и носительством.
Клиника. Наиболее распространенной манифестной формой
менингококковой инфекции является назофарингит, его этиологическая
расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает
2—3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде
субфебрилитета, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и
боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В
некоторых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное.
Наблюдается гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя
внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой
слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и
болезненными при пальпации. Заболевание длится 3—5 дней и заканчивается
выздоровлением.
При генерализации процесса может развиться менингококкцемия
(менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококкцемии
предшествует назофарингит, но иногда заболевание развивается неожиданно на
фоне полного здоровья. Заболевание начинается остро, с повышения
температуры за несколько часов до 40—41 °С, что сопровождается головной
болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. Лицо
больного бледное, с цианотичным оттенком, отмечаются одышка, тахикардия,
наклонность к падению артериального давления вплоть до развития коллапса.
Очень рано развивается олигурия или анурия. Наиболее демонстративным
симптомом, позволяющим поставить диагноз клинически, является экзантема.
Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет
тенденцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в
подмышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и
интоксикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и
становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться
язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа,
дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может
приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной
интермиттирующей лихорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и
полиартритами, развитием гепатолиенального синдрома.
При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий
срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложное
состояние и часто приводящий к смерти.
Так же, как и при менингококкцемии, развитию менингококкового
менингита часто предшествует назофарингит. Заболевание начинается остро с
подъема температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли,
часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные
возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания
наступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические
высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная
гиперестезия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия,
артериальное давление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано.
Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в
виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др. У
детей грудного возраста менингеальная симптоматика может выражаться лишь в
выбухании и напряжении большого родничка. Сухожильные рефлексы повышены, их
зоны расширены. Нередки поражения черепных нервов.
Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку между
оболочками и веществом мозга существует тесная анатомическая связь. При
переходе воспалительного процесса на вещество мозга и развитии
менингоэнцефалита обычно быстро нарастают психические нарушения,
сонливость, стойкие параличи и парезы. Отмечается прогрессирующее похудание
вплоть до кахексии. Менингеальный синдром при этом может быть выражен
Страницы: 1, 2
