(РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител

в 4 раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную

транскрипцию полимеразной цепной реакции (RT—PCR) для выделения участка

генома вируса.

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализо-ванной

иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. pseudo-tuberculosis,

30% — Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети

дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема:

весной и осенью.

Заболевание начинается остро с повышения- -температуры тела до 38—39°

С, резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи,

периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья;

жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах;

появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от

начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их

диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Керинга,

реже — симптомы Брудзинского), В тяжелых случаях поражение мозговых

оболочек сопровождается эн-цефалический реакцией в виде нарушения сознания

(возбуждение, ог-лушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных

приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют

фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются s

течение 4—б дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и

головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5—7 дня,

состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10 дню. Прогноз

благоприятный. В. редких случаях возможны остаточные явления в виде

гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна,

снижение внимания, памяти, успеваемости, эмоциональная лабильность)

синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает

струёй или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300—500

клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).

В анализе коови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое

исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-

диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе

методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет

выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике

заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации

возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже —

третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. Возбудителем

является спирохета рода Bprrelia, грамотрицательная.

У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является

головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть

мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются

болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется

умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или

сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных

отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения

концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной

возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее

типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного

менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром

Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, реци-дивирующей эритемой,

безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные ,

симптомы исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря : на

антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20 день

болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий

серозный менингит.

При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200— 300 мм вод

ст.), в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до 100

клеток в 1 мкл), уровень белка обычно повышен (до 0,66—0,99 г/л),

содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при

непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно-

гистохнмическим методам с использованием моноклинальных антител. С целью

обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является

серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и

иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови

и ликворе. Диагностический титр в РНИФ — 1 : 40.

Лептоспирозный менингит. Поражение мягких мозговых оболочек при

лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Менингеальный синдром достигает

максимума на 2—5-й день болезни, однако менигит может проявляться и в более

поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и

рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выражены

умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение.

Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При

исследовании ликвора, выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный

плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно

повышено. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез,

клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биологические

и серологические методы исследования).

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит манифестирует

головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом,

проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными

симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер

и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных

цифрах. Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит

лимфоциты и белок (150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—1,0 г/л). Серологические

реакции Райта и Хеддельсона в ликворе и крови часто бывают положительными.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым

течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диагностики имеют

значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и

селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендова-гиниты, увеличение

лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической

нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют

серологические реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы

позволяющие выделить возбудителя из ликвора.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса,

реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие

ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно.

Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница.

Менингеальные симптомы непостоянны и очень слабо выражены. Решающее

значение в диагностике имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен,

давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз;

количество белка нормальное или несколько повышено.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться

менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы

головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильпой температуре

тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими s ночное

время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным для

нейросифилиса является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции

зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию.

Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. В

ликворе—лимфоцитарный плеоцитоз (до 150—1500 клеток а 1 мкл), увеличение

содержания белка (до 1—2 г/л).

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы, в реакциях

иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими

реакциями Вассермана и Закса-Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с медленным

прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость,

сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела,

брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвительных нервов,

своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном

менингите определяются к концу 1-й нед, а судороги и нарушения сознания —

после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на

глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя

сосков зрительного нерва.

Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой

опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка

повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии

лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите

резко положительные. Цитоз редко превышает 200— 300 клеток о 1 мкл.

Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6