протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками
ионизирующего излучения. Выводятся радиоактивные соединения в основном
через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды
излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической
активностью и поэтому представляют неодинаковой степени опасность для
работающих в контакте с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов
в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно
воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются
электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают
высокой проникающей способностью.
Ионизирующему излучению могут подвергаться работающие с рентгеновскими и
(-лучами при осуществлении (-дефектоскопии на промышленных предприятиях,
работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы,
занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т.д. В настоящее время
решены основные вопросы радиационной безопасности. Однако при нарушении
техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее
излучение может быть причиной развития лучевой болезни (острой и
хронической).
Патогенез. Основной особенностью действия ионизирующего излучения
является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается
начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает
функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе
генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого
воздействия на организм ионизирующего излучения.
Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их
денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из
коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием
протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения
физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что
сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости
мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к
облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок – «мишень»,
которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что
особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.
Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом
радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов
и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы,
обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами.
Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО2),
перикись водорода (Н202). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию
с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются
в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и
превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных
систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопрцтеидов и
нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности
организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается
процесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически
выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно,
и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей
рассматривается как одно из специфических проявлений биологического
действия ионизирующей радиации.
На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным
излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины
и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток.
Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма
веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это
усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует
интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими
симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних
органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение
гемопоэза).
Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение
органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к
радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся
под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения
митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели
малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения
обусловливает развитие геморрагического синдрома.
В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что
ионизирующие излучения оказывают специфическое – повреждающее – действие на
радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани,
эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое – раздражающее
– действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная
система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в
малых дозах.
Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному
нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может
изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение
при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу,
надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание
возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных
органах с первых часов облучения.
Острая лучевая болезнь. В настоящее время случаи острой лучевой болезни
в нашей стране – исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни
в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от
нескольких минут до 1 - 3 дней) внешнем облучении большой мощности – свыше
100 рад. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее
течения зависит от дозы облучения.
Хроническая лучевая болезнь. Это общее заболевание организма,
развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в
относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно
поражение различных органов и систем.
В соответствии с современной классификацией (по А.К. Гуськовой и Г.Д.
Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни (см. схемы
на стр 6):
а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных
изотопов с равномерным распределением их в организме (3Н, 24Na, 27Cs и
др.);
б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием
(226Ra, 89Sr, 210Ро и др.) либо местным внешним облучением.
а) Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с
равномерным распределением их в организме:
Хроническое лучевое воздействие
Хроническая лучевая болезнь.
Период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь:
доклиническая стадия
I степень тяжести
II степень тяжести
III степень тяжести
IV степень тяжести
Период восстановления
Последствия и исходы лучевой болезни
Полное восстановление, (выздоровление)
восстановление с дефектом
Ухудшение или прогрессирование
1. Гипопластические состояния и дистрофии;
2. Гиперпластические и бластоматозные процессы;
3. Ускорение инволюций
Стабилизация
б) Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее
облучение:
Лучевое воздействие
Лучевое заболевание
Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия)
Стадии клинических проявлений и исходов заболевания
Дистрофические и
гипопластические
состояния
В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:
1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;
2) период восстановления;
3) период последствий и исходов лучевой болезни.
Первый период, или период формирования патологического процесса,
составляет примерно 1 - 3 года – время, необходимое для формирования при
неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с
характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4
степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III – тяжелую и IV – крайне
тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического
процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное
трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной
стадии и предупредить ее прогрессирование.
Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3
года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности.
В этот период можно четко установить степень выраженности первично-
деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности
репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным
восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших
ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).
Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени
недостаточности функции и изменений ряда стуктур органов и тканей.
Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов
с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы
Страницы: 1, 2, 3, 4
