пирофосфата не происходит.
Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценными
в отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и их
локализации.
Диагностика непроникающего инфаркта миокарда отличается от диагностики
проникающего инфаркта миокарда тем что на ЭКГ не появляется специфического
зубца Q, есть более быстрая динамика ЭКГ-изменений. Большее значение имеют
сывороточные методы диагностики.
ТЕРАПИЯ
1. Анальгезия. Можно использовать ненаркотические анальгетики (чаще
используется анальгин внутривенно в комбинации с седативными препаратами -
например, димедрол). Чаще приходится использовать комбинацию наркотических
анальгетиков и седативных средств.
Самым сильным наркотическим анальгетиком является морфий, но он обладает
неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем
часто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинации
промедола с седативными препаратами, или применяют нейролептанальгезию
(фентанил 0.1% 1 мл и дроперидол 2.5% 1 мл). Важно помнить что эта
комбинация очень легко переносится, но анальгетический эффект фентанила
составляет около 2 часов, поэтому в ряде случаев фентанил надо доводить.
Использование закиси азота - очень хороший метод, но требует анестезиолога.
2. При диагностике инфаркта миокарда в течение первых 6 часов больному
целесообразно назначить фибринолитическую терапию. Дело в том что любой
инфаркт миокарда обусловлен развитием тромбоза либо ведет к развитию
тромбоза, так как при некрозе имеется большой выход факторов, вызывающих
начало свертывания: адреналин, АДФ, куски базальной мембраны.
Используют следующие фибринолитики:
- фибринолизин (непосредственно лизирует тромб).
- Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокиназа.
Использование гепарина не является самостоятельной терапией, его надо
использовать совместно с фибринолитиками т.к. он без них работать не будет.
Поэтому фибринолитическая терапия состоит в применении фибринолитика и
гепарина. Доза гепарина в этом случае определяется тем фибринолитиком,
который мы используем. Говорить о стандартных дозах нельзя. Фибринолитик
вводимый внутривенно в периферическую артерию не может обеспечить
адекватного эффекта. Большую дозу ввести нельзя т.к. он вызовет
кровотечение в другом месте. Но можно ввести фибринолитик непосредственно в
коронарную артерию или через катетер (проводится в кардиохирургических
отделениях) или путем использования специальных препаратов которые
действуют только в зоне тромбоза - таким препаратом является стрептодеказа
(очень дорогой препарат, активируется самостоятельно в зоне тромбоза).
Но даже внутривенное введение фибринолитика прекращает дальнейшее развитие
тромбоза, улучшает микроциркуляцию в сохранившейся части миокарда,
сокращает периинфарктную зону.
Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфаркта
миокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. В
этом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если есть
угроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течения
стенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная
(направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами
гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс.
ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя
брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит в
других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу
и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами
гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующем
переходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой в
суточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза в
сутки.
3. Терапия нитратами. Терапия нитратами имеет несколько положительных
эффектов:
1. уменьшение преднагрузки, соответственно выравнивание дисбаланса между
доставкой кислорода и потребностью миокарда.
2. расширение коронарного русла
3. профилактики левожелудочковой недостаточности
В остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут вводится внутривенно:
раствор нитроглицерина внутривенно капельно, или нитропруссид натрия
капельно, медленно под контролем АД. В последующем назначаются в адекватной
дозе нитраты пролонгированного действия - нитросорбид (90-80-100 мг в сутки
в 4 приема), пролонгированные формы нитроглицерина (сустак-форте,
тринитролонг, нитронг, нитромазь и др.).
Решение об отмене нитратов у больных с инфарктом миокарда решается через
5-6 месяцев после развития инфаркта миокарда т.к. через 5-6 мес. мы имеем
абсолютно стабильное состояние.
4. В острые период больным показана терапия калием, если нет брадикардии
и нет нарушений проводимости. Так как аритмии при непроникающем инфаркте
миокарда бывают с той же частотой что и при проникающем инфаркте миокарда.
Подавляющее число аритмий - это появление вторичных очагов возбуждения, При
ишемии количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому он показан.
Терапия проводится с применением хлористого калия в составе поляризующей
смеси (5% раствор глюкозы 200 мл, инсулин, хлористый калий). Концентрация
калия должна быть не более 1%.
Струйно вводить калий нельзя т.к. может быть остановка сердца. В
дальнейшем переходят на аспаргинат калия и аспаргинат магния, входящих в
состав панангина и аспаркама. В терапии калием больной нуждается только в
остром и подостром периоде. Как только больной переходит к двигательному
режиму препараты калия отменяют.
5. Симптоматическая терапия (терапия в зависимости от ситуации).
Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появление
лихорадки и лейкоцитоза в острейший период надо назначить бета-блокаторы.
Предположения что лихорадка и лейкоцитоз при инфаркте миокарда возникают в
результате некроза должны быть отвергнуты. Температура появляется в первые
сутки, к 3-4 суткам температуры нет. Лейкоцитоз возникает в первые сутки,
к 5-6 дню все должно вернутся в норму.
РЕЖИМ
Принято считать, что при непроникающем инфаркте миокарда больничный этап
составляет 2.5 недели, при проникающем инфаркте миокарда он составляет 3.5
недели.
На 6-7 сутки больной должен сидеть, на 10 сутки - стоять, на 12-14 сутки
- ходить. К 18 суткам больных можно переводить в отделение реабилитации.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Частота осложнений в острейший период при непроникающем инфаркте
миокарда меньше. Осложнения в острейшем периоде:
- развитие шока (истинный шок развивается крайне редко)
- развитие хронической сердечной недостаточности
- развитие острой сердечной недостаточности
ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Можно долго спорить о термине. Дело в том, что между обычным приступом
стенокардии, который купируется в течение 5-10 минут и инфарктом миокарда
(т.е. когда уже развился некроз) существует довольно большой промежуток,
который обозначается как острая или подострая, или переходная форма ИБС.
Клинически острая коронарная недостаточность диагностируется в 2-х
случаях:
1.Если имеется ситуация, когда имеется длительный и выраженный болевой
синдром без развития инфаркта миокарда
2. Острая внезапная смерть, при которой мы доказываем наличие ишемии, но
не обнаруживаем инфаркта миокарда.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
1. Ранее было отмечено, что существует достаточно большое количество
больных, у которых за весь анамнез набирается 5-6 так называемых
микроинфарктом или клинических инфарктом. Хотя мы знаем что острый инфаркт
миокарда с сердечной недостаточностью часто заканчивается смертью. Таким
образом, диагноз 3-й инфаркт миокарда практически неправдоподобен.
Острая коронарная недостаточность - это длительный стенокардитический
приступ, сопровождающийся неспецифическими изменениями конечной части
желудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т с длительностью до
48-72 часов и не сопровождается повышением активности сывороточных
ферментов.
КЛИНИКА
1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания
2. появление в острый период изменений на ЭКГ.
Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то при
острой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признаки
остаются. Эти изменения сохраняются максимум 72 часа.
3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарной
недостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципе
миокардиоциты в очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии,
отчего и собственно говоря, и развивается кардиосклероз.
Изменения на ЭКГ обусловлены, тем что ишемия может вызывать не только
некроз, а может вызывать дистрофию, которая в отличие от некроза является
обратимым состоянием. Эта дистрофия носит очаговый характер и нарушает
электрический баланс миокарда. Соответственно реполяризации появляется
асимметрия левого и правого желудочков. Но дистрофия восстанавливается, в
конечном счете, и ЭКГ картина приходит в норму.
Клиническая картина острой коронарной недостаточности укладывается в
картину инфаркта миокарда, поэтому, собственно говоря, диагноз острой
коронарной недостаточности является ретроспективным. Он выставляется на 3-4
сутки после приступа болей.
В первые сутки лечение острой коронарной недостаточности такое же, как
при инфаркте миокарда. Спустя 3-е суток состояние стабилизируется, и ЭКГ
признаки уходят. Тогда решается вопрос о диагнозе. Если установлен диагноз
острая коронарная недостаточность, то больной может на 4-е сутки ходить.
Физическая нагрузка лимитируется не развитием изменений в миокарде, а
стенокардией, на фоне которой возникла острая коронарная недостаточность.
Больные не нуждаются в реабилитации.
Больные с затяжными, длительными приступами нуждаются в более
интенсивной, плановой терапии, которая включает хирургические методы
лечения:
- баллонная дилатация - более дешевый метод. Через бедренную артерию
вводится катетер и производится расширение сужений артерий. В 90% случаев
эта операция происходит успешно.
- Аортокоронарное шунтирование является более рискованной операцией.
2. Второй вариант - острая ишемическая смерть. Диагноз острая коронарная
недостаточность в данном случае также выставляется ретроспективно. В этой
ситуации мы имеем дело с больным, внезапно теряющим сознание. В этой
ситуации надо хорошо помнить симптомы и методы выведения больного из этого
состояния. Симптомы:
- потеря сознания. В общем-то, это неспецифический признак
- отсутствие пульса на а.carotis . На лучевых артериях пульс искать не
надо т.к. АД может быть низким и его не пропальпировать. Если пульса нет,
то через 30-40 секунд после прекращения сокращений сердца возникает
следующий симптом
- расширение зрачка
Очень важно знать что дыхательные движения могут сохраняться еще в течение
5-7-10 минут. Поэтому дыхательные движения расценивать при остановке
сердца, за что либо другое является грубой ошибкой. Если есть эти признаки,
то надо начинать кардиопульмональную реанимацию:
1. больной должен быть помещен на твердое основание
2. надо одновременно начать массаж сердца (с частотой 60-65 толчков в
минуту, при этом нажатие должно быть на нижнюю часть грудины, так чтобы в
момент толчка грудина уходила на 6-8 см). Пи этом возможны переломы 2-х
нижних ребер слева и 1-го нижнего ребра справа, особенно у людей после 50
лет. Одновременно производится дыхание рот в рот или рот в нос с частотой
15-16 в минуту, т.е. 4 толчка должны приходится на 1 дыхательное движение.
Далее целесообразна регистрация ЭКГ: если есть фибрилляция - то надо
сделать попытку перевести фибриляцию в асистолию путем введения адреналина
калия хлорида внутрисердечно, а затем произвести дефибриляцию. После этого
навязывают кардиостимуляцию
Успех таких мероприятий зависит от адекватности массажа и вентиляции.
Адекватность, которых оценивается по зрачку (при адекватных мероприятиях
зрачок суживается). Если зрачок не суживается значит адекватного
кровоснабжения головного мозга нет.
Вентиляция и массаж сердца без друг друга не выполняются! Длительность
кардиопульмональной реанимации различна. По данным Чазова до 1.5 часов.
Страницы: 1, 2
