составляющая 20% от числа доброкачественных опухолей сердца. Чаще

встречается у детей. Некоторыми авторами рассматривается как гамартома или

врожденное нарушение углеводного обмена. Обычно имеет множественные

характер, может сочетаться с опухолью почки и с туберкулзным склерозом коры

головного мога, который проявляется умственной отсталостью и внутричерепным

обызвествлением. Возможно увеличение размеров сердца, что зависит от

количества узлов и их размеров. Выбухание узлов в полость камер сердца

может симулировать стенозы клапанных отверстий, а узлы расположенные в

перегородке, могут вызывать различные аритмии, нарушения проводимости и

внезапную смерть. Постепенно прогрессирует сердечная недостаточность и

увеличваются размеры сердца.

Информативна ангиокардиография, используют также эхографию, компьютерную

томографию.

Прочие доброкачественые опухоли сердца.

Встречаются фибромы, липомы, лейомиомы, лимфангиоэндотелиомы, и некоторые

другие опухоли. Клиническая картина зависит от размеров и расположения

опухоли. Возможны та или иная степень внутрисердечной обструкции,

увеличение размеров сердца, нарушения его проводящей системы. Все эти

опухоли очень редкие.

Злокачественные опухоли сердца.

Саркома - наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль сердца,

чаще всего исходит из эндокарда правых отделов сердца. Обычно возникает

быстро растущий узел, реже - диффузная инфильтрация сердца. Проявляется

сдалвением крупных вен и коронарных артерий, окклюзией клапанных отверстий,

быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Типичны выраженный

болевой синдром, быстрое увеличение размеров сердца, гемоперикард,

различные нарушения ритма. Смерть наступает из-за тяжелой сердечной

недостаточности или метастазов в жизненно важные органы. Возможна внезапная

смерть. Иногда встречаются злокачественные тератомы сердца, протекающие со

сходной клиникой.

Используют рентгенографию, томографию сердца, рентгенокимографию,

эхокардиографию, радиоизотопное сканирование сердца, компьютерную

томографи. На ЭКГ - различные нарушения ритма, возможны инфарктоподобные

изменения.

Вторичные опухоли сердца.

Наиболее часто метастазы в сердце дают опухоли легкого, молочной железы,

злокачественные меланомы, а также другие опухоли. Возможна лейкозная

инфильтрация миокарда при различных гемобластозах.

Крупноузловые метастазы диаметром до 5 см изменяют конфигурацию сердца,

могут привести к кардиомегалии с прогрессирующей сердечной недостаточностью

и нарушениями ритма. Полипообразные метастазы в полостях сердца могут

симулровать пороки сердца. Мелкоузловые метастазы диаметром до1 см чаще

рассеяны по эпикарду и перикарду, вызывают болевой синдром, слышен шум

трения перикарда. Возможен синдром верхней полой вены, выпот в полость

перикарда. Типичны симптомы интоксикации, и чаще всего выражены симптомы

первичной опухоли и метастазов другой

............

стр25.

При больших выпотах возможно выбухание грудной клетки в прекардиальной

области, межреберные промежутки сглажены, поверхностные ткани отечны.

Верхушечный толчок ослаблен и самое главное смещен к срединно-ключичной

линии в 3-4 межреберьях. В положении больного на спине верхушечный толчок

может вообще не определяеться. Перкуторно тупость над областью сердца

расширена в обе стороны и становится необычайно интенсивности

("деревянной"). Происходит сокращение зоны относительной сердечной тупости

вплоть до полного ее исчезновения в нижних отделах зоны тпупости (симптом

Эдлефсена). В верхних отделах зоны тупости ее расширение происходит за счет

относительной тупости зи-за поджатия легочного края и появления зоны

гиповентиляции. Расширение зоны абсолютной тупости в нижних отделах вправо

изменяет прямой угол перехода тупости от сердечной тупости смещается также

вниз, занимает пространство Траубе, а верхняя половина живота не участвует

в дыхнаии (симптом Винтера). Возможен ателектаз нижней доли левого лекгого

из-за механического давления экссудата, расположенного сзади от сердца

(симптом Эварта-Оппольцера): притупление сзади от угла левой лопатки вниз,

ослабление дыхания, которое приобретает бронхиальный оттенок, и усиление

бронхофонии. Эти изменения могут произойти при значительном наклоне тела

вперед, при этом легкие расправляются и при аускультации определяются

мелкопузарчатые хрипы и застойная крепитация (симптом Пена).

При аускультации сердца значительное ослабление звучности тонов находят

далеко не всегда, оно скорее является симптомом миогенной дилатации сердца,

нежели выпота в полости перикарда. Может выслушиваться шум трения

перикарда, который усиливается при запрокидывании головы назад (симптом

Герке). Шум трения перикарда усиливается на вдохе, его интенсивность

меняется при изменениях положения тела. Из-з сдавления пищевода возможна

дисфагия. Сдавление трахеи и возвратного нерва, а также рефлекторное

раздражение диафрагмального и блуждающего нервов вызывают лающий сухой

кашель, афонию, икоту, тошноту, рвоту. Другие разнообразные симптомы

связаны с различными заболеваниями, вызвавшими перикардит.

Стремительное нарастание жидкости в полости перикарда приводит к быстрому

развитию тампонады сердца, что сопровождается болевым синдромом и симптомом

шока, даже при сравнительно небольшом количество экссудата в полости

перикарда (200-400 мл). Возможна внезапная смерть не из-за опасного для

жизни затруднения кровообращения (для этого выпот мал), а вследствие

раздражения рецепторов перикарда. Это может возникнуть при разрыве сердца

(острый инфаркт миокарда, аневризма сердца), ранениях сердца, некоторых

геморрагических диатезах и ряде других причин.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение сердечной тени,

которая при остром перикардите похожа на форму напряженного мешка с

выбухающими округлыми боковыми контурами и близка к шаровидной. Иногда

сердечную тень называют псевдомитральной. Описываемая треугольная тень чаще

бывает при длительно существующих выпотах. В косых положениях видны

отклоенине кзади пищевода при контрастировании его барием и уменьшение

ретростернального пространства. Для предполжения о выпоте в перикарде с

помощью рентгенологического метода, по данным разных автором, достаточно

наличия в перикарде от 150 до 500 мл экссудата.

Рентгенокимография выявляет ослабление пульсации контура сердечной тени.

Эхокардиография также выявляет выпот в перикарде. На ЭКГ снижается вольтаж

всех зубцов, возможны деформация зубца Т и альтернирующий характер зубцов.

В начале возможен кратковременный период подъема сегмента ST вверх.

Используется радиоизотопная диагностика и компьютерная томография, которая

выявляет минимальные количества жидкости в полости перикарда (10 мл), а

также дает возможность судить о характере жидкого содержимого, об

уплотнении и обызвествлении перикарда, а также о наличии спаек. Важное

диагностическое и лечебное значение имеют пункция перикарда и исследования

полученного экссудата для определения его характера (серозно-фибринозный,

геморрагический, гнойный, гнилостный) путем цитологического, бактериального

и биохмического исследований. Относительная плотность экссудата превышает

1018, содеражние белка больше 3%, проба Ривальта положительная. Изменения

различных лабораторных тестов завися отпричины перикардита. В

периферической крови, как правило, - лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Значительно повышено венозное давление.

Хронический выпотной перикардит.

При сохранении выпота в полости перикарда более 6 недель можно говорить о

хроническом впотном перикардите, но часто симптомы выпота нарастают

постепенно, стадия острого перикардита отсутствует и точно определить

начало заболевания трудно. Такой хронический выпотной перикардит

встречается, в частности, при туберкулезе. Хронический выпотной перикардит

может протекать стабильно, без увеличения количества первоначально

образовашвегося экссудата, а может прогрессировать с нарастанием признаков

тампонады сердца. Постепенное увеличение экссудата до 2 литров и более

может в итоге привести к клинической картине, сходной с таковой при сотрых

выпотных перикардитах со значительно меньшим количеством экссудата, что

связано с различной скоростью его накопления. При очень медленном

накоплении экссудата или стабильном течении заболевания выраженная

недостаточность кровообращения наступает поздно, в клинической картине

превалирует синдром кардиомегалии. Постепенное уплотенине листков перикарда

в результате хронического воспаления приводит к тому, что зона тупости при

перемене положения тела больного перестает смещаться. Длительно

существующие экссудаты часто приводят к развитию констриктивного

перикардита.

Рентгенологическое исследование: о хроническом течении процесса

свидетельствуют участки обызсветсления в области перикардиальной тени и

резкая очерченность линии ее контура. Границы сердечной тени приобретают

треугольну форму в отличие от шаровидной при остром выпотном перикардите.

Уплотнение перикарда ощущается также во время пункции перикарда (игла

"проваливается" в полость перикарда). При длительно существующем венозном

застое декомпрессионная пункция с удалением большого количества жидкости

может быть опасной: иногда наступает смерть в результате острой дилатации

левого желудочка. В долго существующих экссудатах может в большом

количестве накапливаться холестерин , и они становятся золотисто-желтыми по

цвету.

Невоспалительные выпоты в полости перикарда.

При сердечной недостаточности, реже при других состояниях,

сопровождающихся отеками, анасаркой, может возникнуть гидроперикард.

Количество жидкости обычно не превышает 300-400 мл, что само по себе мало

влияет на показатели гемодинамики. Боли в оласти сердца и шум трения

перикарда не характерны. В редких случаях количество жидкости в полости

перикарда становится настолько большим , что нарастают симптомы тампонады

сердца.

Выпот в полости перикарда типичен для микседемы, и иногда количество

жидкости достигает огромных размеров ( до 4 л), но симптомы тампонады

сердца обычно не возникают. Лечение тиреиодными гормонами приводит к

полному рассасыванию выпота.

В редких случаях возможно накопление в полости перикарда лимфы (ранение

лимфатического потока, новообразования), когда возникает связь между

лимфатическим протоком и полостью перикарда, - хилоперикард. Иногда

возможно быстрое накопление крови в полости перикарда - гемоперикард, что

приводит к острой тампонаде сердца и часто к смертельному исходу.

Окончательный диагноз невоспалительного выпота в полости перикарда

возможен после пункции. При гидроперикарде относительная плостность меньше

18, содержание белка менее 3%, проба Ривольта отрицательная. Микседемный

выпот обычно желтовато-лимонного цвета, имеет "слизистый" характер, проба

Ривольта отрицательная, но белка может быть больше 3%.

Констриктивный перикардит.

Обычно встречается в результате хронического туберкулезного перикардита,

а также после гнойных перикардитов, ранений области сердца, реже - после

операций на сердце и в результате ревматического перикардита. В последнее

время описаны констриктивные перикардиты после различных бактериальных и

вирусных острых перикардитов. Лучевое поражение сердца в результате

облученией при опухолях средостения или молочной железы может привести

наряду с диффузным фиброзом миокарда, не способствующим значительному

увеличению размеров сердца, к значительным фиброзным изменениям в перикарде

с клинической картиной констриктивного перикардита. Чаще встречается у

мужчин среднего возраста.

Начальная стадия рубцового сдавления сердца проявляется одышкой,

одутловатостью лица, набуханием шейных вен, при этом бльной может спокойно

лежать горизонтально и ни ищет высокого изголовья. Пульс малого наполнения,

тоны сердца обычной звучности. Размеры сердца в этот период изменены мало.

Характерно обнаружение большой плотности печени, постепенно формируется

псевдоцирроз Пика.

Выраженная стадия констриктивного перикардита проявляется постоянной

одышкой, увеличивающейся при малейшей физической нагрузке, выраженным

застоем в системе верхней полой вены и портальной системе. Отеки на ногах

чаще отсутствуют. Функции печени нарушены незначительно и возвращаются к

норме после ликвидации сдавления сердца. Верхушечный толчок отсутствует,

возможно систолическое втяжение в области верхушки (симптом Сали-

Чудновского). Пульс ослабленный, часто парадоксальный, артериальное

давление умеренно снижено. При аускультации сердца у половины больных

определяется "перикардиальный стук" или бросок - перикард-тон в

протодиастоле, который вызывает трехчленный ритм (постсистолический ритм

галопа). Иногда возникает мерцательная аритмия. Границы умеренно увеличены.

Возможно развития спаечного процесса в плевральной полости, образование

плевроперикардиальных спаек.

Дистрофическая стадия характеризуется анасаркой и полостными отеками из-

за гипопротеинемии, в частности вследствие прогрессирующего нарушения

функции печени: возникают трофические расстройства , типична мерцательная

аритмия.

Рентгенологическое исследование чаще всег выявляет сглаживание сердечной

тени; дуги сердца плохо дифференцируются из-за спаек, видны

экстрперикардиальные сращения, иногда - сдавливающиая сердца капсула. В

некоторых случаях сердце приобретает форму сапога. Верхняя полая вена

расширена. Рентгенокимография выявляет снижение амплитуды пульсаций сердца,

а электрокимографическая кривая принимает характерную форму. На ЭКГ часто

находят расширение зубца Р, низкий вольтаж комплекса QRS и отрицаетльный

зубец Т. Венозное давление значительно повышено (часто более 250 мм вод

ст). Большое значение имеет эхокардиография. Применяется также зондирование

сердца.

Болезни крови.

Анемии.

Изменения со стороны сердечно-сосудитой системы зависят от степени

выраженности аенмии. По мере уменьшения гемоглобина нарастает дилатация

сердца без существенной гипертрофии. При уровен гемоглобина нарастает

дилатация сердца без существенной гипертрофии. При уровне гемоглобина 50-40

г/л и ниже возможно развитие симптомов недостаточности дилатированной

сердечной мышцы даже без сопуствующих заболеваний сердечно-сосудистой

системы. Существенной причиной развития дилатации сердца, помимо дистрофии

миокарда из-за хронической гипоксии является увеличение объема

циркулирующей крови. При некоторых гемолитических анемиях, особенно в

период гемолитических кризов, возможны микротромбозы, в частности легочных

сосудов (легочное сердце) и коронарных артерий (инфаркт миокарда). В случае

рецидивирующих гемолитических кризов развивается фиброз сердечной мышцы с

кардиомегалией. Чаще всего это встречает у больных серповидноклеточной

анемией за счет окклюзии сосудов серповидными эритроцитами. При талассемии

возможно отложение железа в тканях, в частности в сердечной мышце, что

может привести к кардиомегалии, различным нарушениям ритма, сердечной

недостаточности. При талассемии описаны также случаи острого экссудативного

перикардита.

Лейкозы.

Лейкозная инфильтрация миокарда часто возникает у больных острым

лейкозом, но ее клинические проявления обнаруживаются лишь у некоторой

части больных, особенно при остром миелобластном лейкозе. Возможны

расширение границ сердца, различные аритмии, симптомы сердечной

недостаточности. Все эти проявления усугубляются имеющейся при остром

лейкозе анемией. Иногда, особенно в терминальном состоянии , возникает

лейкозная инфильтрация перикарда с клинической картиной острого

перикардита, часто экссудативного. При хронических лейкозах также возникает

лейкозная инфильтрация миокарда, но ее клинические проявления развиваются

реже, симптомы поражения сердечной мышцы чаще всео связаны с имеющейся у

больного анемией. К хроническому миелопролиферативному синдрому относится

истинная полицитемия, при которой поражение сердечно-сосудистой системы

играет у большинства больных ведущую роль в клинической картине болезни и

ее исходе. Плетора способствует нарушению микроциркуляции, тромбозам.

Типичны повышение артерильного давления, более раннее развитие ИБС.

Специфическая инфильтрация существенной роли в клинической картине

поражения миокарда не имеет.

Дистрофия миокарда при уремии.

Увеличение размеров сердца у больных уремией встречается постоянно и

обычно коррелирует со степенью выраженности и давностью артериальной

гипертензии. Определенную роль играет также прогрессирование

атеросклеротического поражения, чему способствуют как гипертензия, так и

нарушения жирового обмена у больных ХПН. По мере прогрессирования почечной

недостаточности все большую роль в поражении сердца начинают играть

электролитные нарушения (гиперкалиемия в сочетании с гипокалийгистией,

кальцификация миокарда и др.), которые приводят , в частности, к различным

нарушениям ритма и проводимости. Всегда имеющаяся у больных анемия также

вносит свой вклад в развитие уремической дистрофии миокарда. Частым при

уремии является поражение перикарда - сухой или выпотной перикардит. У

некоторых больных развиваются симптомы хронического констриктивного

перикардита; описано развитие тампонады сердца. У 20-25% больных выявляется

уремический миокардит. Уремическое поражение миокарда приводит к

прогресирующей сердечной недостаточности ( в начале левожелудочковой),

потом нарушается кровообращение в обоих кругах и возникают дилатация и

гипертрофия сердечных камер. На искусственном гемодиализе возможно развитие

острого инфаркта миокарда, перикардита, который иногда впервые появляется

на фоне это.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6