ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ №2
Тема: ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия - это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями
рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела
толстого кишечника и симптомами общей интоксикации.
Актуальность проблемы: дизентерия занимает ведущее место в группе
кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных
инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире
умирает около 1 млн. человек в год. На долю развивающихся стран приходится
большая часть заболеваемости. В России заболеваемость находится на
сравнительно высоком уровне, особенно последние 4 года: начиная с 1991-92
гг. отмечается устойчивый рост заболеваемости.
В Санкт-Петербурге дизентерия также преобладает над другими острыми
кишечными инфекциями (по данным госэпиднадзора и больницы Боткина). По
числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место
после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной
патологии, которая лечится в больнице Боткина.
Динамика роста заболеваемости:
1991 год - 127 на 100 тыс. населения
1995 год - 262 на 100 тыс. населения
В 1994 году было госпитализировано 5 тыс. человек. Важно при этом отметить,
что госпитализируются только больные с тяжелой и среднетяжелой формой
дизентерии.
Смертность от дизентерии в 1991 году составила 0.8, в 1995 году - 3.5 по
Санкт-Петербургу.
В 1994 году от дизентерии в Санкт-Петербурге погибло 297 человек (т.е.
каждый 20 человек лежавший в больнице Боткина по поводу дизентерии).
Факторы определяющие такую ситуацию:
решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-
Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место
по России.
Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм,
неправильное питание, иммунодефицит)
ошибки диагностики
поздняя обращаемость
недостаточная лекарственная обеспеченность
Таким образом, дизентерия это не только медицинская проблема, но и
социальная.
ЭТИОЛОГИЯ. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства
Enterobactereacea. В этиологии заболевания имеют значение 4 вида шигелл,
которые включены в международную классификацию 1982 года.
Подгруппа А: 1-12 серовары - шигелла Григорьева-Шига
Подгруппа В: шигелла Флекснера
Подгруппа С: шигелла Бойда
Подгруппа D: шигелла Зонне
По морфологическим свойствам микробы сходны между собой: это палочки,
грамотрицательные, растут на простых питательных средах. Вырабатывают
экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины.
Факультативные анаэробы. Температурный оптимум роста 37 градусов.
Shigella Sonnei может размножаться в диапазоне +10 +45.
Антигенная структура представлена О-антигеном - соматический,
термостабильный, групповой и К-антигеном - типовым, термолабильным.
Помимо токсинов шигеллы продуцируют различные ферменты и другие
биологические активные вещества. Экзотоксин является ядом белковой природы.
Основными фракциями его являются:
цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки
энтеротоксин - усиливает секрецию жидкости эпителием кишки
Shigella Григорьева - Шига может продуцировать нейротоксин. Эндотоксин
является вируснолипидопротеиновым комплексом (старые клиницисты называют
его марантическим ядом) - вызывает развитие общетоксических явлений.
Кроме того, все виды шигелл имеют R-фактор который определяет
устойчивости возбудителя к антибиотикам.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь
очень четко прослеживается эволюция возбудителя:
В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой
Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее
устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных
дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу
несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно
дизентерия Григорьева-Шига.
К 40 - м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и
коварный возбудитель - Shigella Flexneri - менее патогенный. Для
инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более
устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев
зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась
проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита
и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei - самая устойчивая из всех
возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая
доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая
протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться.
Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь
пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия
Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим
свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига
(летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия
Григорьева - Шига в развитых странах практически не встречается, она
характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей
дизентерии - дизентерия Флекснера 2а.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Дизентерия - это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание
является антропонозным. Основной механизм передачи - фекально-оральный.
Единственный источник инфекции - больной человек, который опасен для
окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в
окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.
В 90% заражение происходит от больных дизентерией. 80% составляют больные
с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за
помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении
(6-12%). Больные с хронической формой заражают 6-7%.
Пути передачи:
контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)
водный (дизентерия Флекснера)
алиментарный (Shigella Sonnei)
Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.
Предрасполагающими факторами являются:
скученность населения в жилых помещениях
низкий гигиенический уровень
замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы,
психоневрологические интернаты и т.п. - именно отсюда 4 года назад началось
шествие дизентерии)
Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных
составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). После перенесенного
заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес.) видо- и
типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие
возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного
заболевания, реинфекции, суперинфекции.
ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота - желудочно-кишечный тракт - место вхождения и
размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.
ПЕРВАЯ ФАЗА: в этой огромное значение имеют факторы неспецифической
резистентности:
соляная кислота желудка
лизоцим
целостность эпителия кишечной стенки
нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда
является антагонистом нормальной флоры кишки)
В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и
заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят
через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное
бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный
процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе
жизнедеятельности продуцируют цито - и энтеротоксины. Обладая
мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в
дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается выделяя
эндотоксин.
Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита
или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в
чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных
клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много
погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего
является:
короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),
выраженность явлений общей интоксикации
преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ
Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой
кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может
совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и
развивается следующая фаза.
ВТОРАЯ ФАЗА: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки.
При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая
кишка. Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на
поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно
колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые
деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника. В
большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы
могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммунодефицитных
состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может
Страницы: 1, 2
