Инфекционные болезни лекция 4
ТЕМА: ХОЛЕРА.
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным
вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим
присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
ИСТОРИЯ.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания,
указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные
коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной
Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.
С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн.
человек, из них 2 млн. скончались от холеры.
В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От
холеры умер П.И.Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от
него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он
выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал
среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб
на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго
возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена
возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь
протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов
уменьшилась.
Еще одна особенность последней пандемии - часто остается
вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная
заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки.
Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости
стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип
холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим
свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул
не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут
образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН
7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки.
Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут
разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты.
Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.
Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и
сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех
вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры
принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава,
Гикошима.
Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они
могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае
не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает,
это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами
водоемов, о токсигенности.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический
фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов,
которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных
мембран и способствуют действию холерогена.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах
сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально
сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8
часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие
препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает
вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым
растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион
тетрациклин, нитрофураны.
Эпидемиология холеры.
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы
вибриононосителей:
1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в
течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется
выраженный энтерит и сильная рвота.
1. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника
незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение
инфекции.
1. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры -
вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков,
однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
1. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в
фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для
Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый
частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей,
купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В
этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в
пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество
жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению
концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют
преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще
поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).
Предрасполагающие факторы:
анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический.
Повторные случаи холеры редки.
ПАТОГЕНЕЗ.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть
предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы
проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов
(много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует
интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов
проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.
Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию
холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы.
Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся
ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие
холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это
приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в
десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки
жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из
просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к
тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение
сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г
поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это
соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л
кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно
давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению
электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается
гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается
сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка
кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В
последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу
почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря
калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные
мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению
судорожного синдрома.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов.
Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного
окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет
мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна
морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к
позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет
резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка
плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь.
Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические
изменения в миокарде, печени и почках.
При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого.
При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного
воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет
отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.
КЛИНИКА
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается
карантин. Периоды заболевания:
1. Холерный энтерит
1. Гастроэнтерит (рвота)
Страницы: 1, 2