Лекция 1: ИСТОРИЯ ФТИЗИАТРИИ И КАФЕДРЫ
Фтизиатрия изучает:
1. Причины туберкулеза.
2. Механизмы развития заболевания.
3. Диагностику туберкулеза.
4. Элементы дифференциальной диагностики.
5. Лечение.
6. Профилактику.
"Белая ромашка" - символ борьбы с туберкулезом. В апреле 1911 года в
России впервые на пожертвования в размере 150 тыс. рублей началась борьба с
туберкулезом.
В развитии фтизиатрии выделяют этапы: 1-й этап - развитие фтизиатрии до
открытия возбудителя туберкулеза, то есть до 1882 года. 2-й этап - после
открытия микобактерии туберкулеза Робертом Кохом.
Аргументы Р. Коха (триада Коха):
1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель -
бацилла Коха.
2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного,
вызывает туберкулез.
3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.
Лейб-медик императора Наполеона Лаэннек одним из первых обратил внимание
на морфологическую схожесть строения туберкулезного очага - так называемый
туберкулезный бугорок.
С начала XIX века и сейчас одним из методов диагностики туберкулеза
является аускультация, определение полей Кренига, высоты стояния верхушек
легких.
Рентген позволил увидеть патологический процесс своими глазами.
В наше время одним из самых точных методов диагностики является
компьютерная томография. Эдуард Александрович Нечаев, наш министр
здравоохранения, пообещал выделить средства на покупку компьютерного
томографа, а также магнито - резонансного томографа для нашего института
(по словам лектора); но, к сожалению, деньги у мэра, а он их нашему
институту не даст...
Другой метод диагностики - проба Пирке - туберкулиновая проба.
В России борьба с туберкулезом велась и раньше (в XVI - II - ХIХ вв) на
пожертвования меценатов.
В начале нашего века от туберкулеза погибало 80 человек в сутки.
После победы Великой Октябрьской Социалистической Революции в России
начали создаваться противотуберкулезные диспансеры. Борцы с туберкулезом:
Воробьев, Краснобаев, Рябухин. В наши дни - академик АМН России Хоменко.
В Санкт - Петербурге имеются 4 кафедры туберкулеза и Институт
Фтизиатрии.
Кафедра легочного туберкулеза СИГМУ им. ак. Павлова была организована в
1941 году, в сентябре. Ее возглавил Абрам Яковлевич Цыгелин.
С 1975 по 1992 год кафедру возглавляла Зоя Ивановна Костина.
С 1992 года и по сей день ее глава - Николай Андреевич Браженко.
На кафедре имеются 3 доцента.
СНО возглавляет доц. Ивановский.
Направления кафедры:
1. Саркоидоз.
2. Иммунодиагностика туберкулеза.
3. Профилактика туберкулеза.
Знаменитый русский хирург прошлого века Пирогов сказал: "Отделить
учебное от научного нельзя"
В 1882 году Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. Оболочка
микобактерии туберкулеза состоит из липидов на 25%. 0 заразности
туберкулеза знали давно.
Раньше туберкулез называли чахоткой. Наиболее чувствительные к
туберкулезу животные - морские свинки. Морской военврач Вильмен обрабатывал
подстилки морских свинок мокротой изможденных чахоткой моряков, и таким
образом изучал заболевание на животных.
Конгейм вводил в переднюю камеру глаза кролика мокроту больного
туберкулезом и через 3 недели получал туберкулезные бугорки в глазу.
Возбудитель туберкулеза - микобактерия туберкулеза. В легочной ткани она
располагается внутри и внеклеточно. Свежие эластические волокна в легочной
ткани определяют ее деструкций. Как мы помним из курса микробиологии,
определить микобактерии туберкулеза можно окраской по Цилю - Нильсону,
также очень продуктивен люминесцентный метод.
L - формы микобактерий менее вирулентны, но имеют очень большое значение
при снижении реактивности организма.
Черноруцкий в послевоенные годы возглавлял комиссию по дистрофии. В 60%
при саркоидозе, по данным академика Хоменко, определяются Л - формы
микобактерий туберкулеза.
Химический состав микобактерии туберкулеза:
1. Липиды - 20 - 40%. Липиды обеспечивают кислото и спиртоустойчивость
микобактерий.
2. Полисахариды - 1 - 2%. Полисахариды принимают участие в реакции
фагоцитоза в очаге поражения.
3. Туберкулопротеины - до 50% - обусловливают антигенную активность.
ПЧЗТ - повышенная чувствительность замедленного типа. За ПЧЗТ отвечают
липиды и полисахариды микобактерии туберкулёза.
Типы микобактерий туберкулёза (наиболее опасны 1, 2, и 3 типы) :
1. Человеческий.
2. Бычий.
3. Птичий.
4. Мышиный.
5. Хладнокровных.
Существует 3 звена сложной эпидемиологической цепи:
1. Источник (больной человек, больные животные)
2. Пути передачи:
3. Восприимчивый коллектив.
По статистике каждое сотое яйцо заражено туберкулезом, который поражает
людей.
Пути передачи:
1. Аэрозольный, то есть воздушно - капельный путь, воздушно -
пылевой.
2. Контактный.
3. Алиментарный.
4. Внутриутробный.
Микобактерия туберкулёза весьма чувствительна к хлорсодержащим
препаратам, к высушиванию прямыми солнечными лучами.
Статистические показатели туберкулёза:
1. Инфицированность (туберкулинодиагноз).
2. Процент рентгено - положительных результатов.
3. Заболеваемость.
Инфицированность - это частота лиц, положительных к туберкулину, за
исключением поствакционной аллергии. Процент по Санкт - Петербургу 9,5 %.
Процент лиц рентгеноположительных учитывается исходя из
рентгенологических обследований. Заболеваемость - это число лиц, заболевших
туберкулёзом на 100 тыс. человек населения. Болезненность - Это число лиц,
состоящих на учете, заболевших сейчас или ранее, на 100 тыс. населения.
Пораженность - величина, учитываемая при сплошном обследовании. Смертность
- число умерших. Летальность - число умерших от общего числа больных
туберкулёзом.
Пути выявления туберкулёза: 40,9% - при помощи флюорографии. 50,6% -
обращение к врачу.
Очень часто недовыявляют туберкулёз в терапевтических отделениях.
Группы риска: перенесшие туберкулёз в прошлом; контактные;
рентгеноположительные лица.
Патоморфоз туберкулёза
1. Истинный.
а) естественный (экзо и эндогенные факторы);
б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия);
2. Ложный.
а) новая трактовка;
б) недостаточная диагностика.
Аспекты патоморфоза
- эпидемиологический;
- клинический;
- морфологический.
При хорошем лечении может наступить выздоровление легочной ткани.
Основная задача - совершенствовать лечение.
Лекция 2: ТУБЕРКУЛЕЗ (продолжение)
Патогенез туберкулёза
Различают туберкулёз первичный и вторичный.
При первичном туберкулёзе микобактерия туберкулёза впервые поступает в
организм.
При вторичном туберкулёзе происходит суперинфицирование.
Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить
контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами.
Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага
с микобактерией туберкулёза.
Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием
фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой
макрофага.
Исходы
1. Внутриклеточное размножение,
2. Переваривание возбудителя.
3. Гибель альвеолярного макрофага, если микобактерия туберкулеза не
переваривается. При этом выделяются медиаторы воспаления - интерлейкин-1,
который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2.
Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и
другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.
Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови
образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.
При вторичном туберкулезе в легочной ткани и других органах остаются
остаточные туберкулезные изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1,
который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление
макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной
инфильтрации не наблюдается.
Еще Лаэннек писал, что суть процесса одинакова, все равно будет
образовываться туберкулезный бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация,
пролиферация.
Этапы развития туберкулезного бугорка
1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем
гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).
2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных
органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.
3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная
гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает, образуется детрит. На
границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани - формируется
лейкоцитарный вал.
Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба
туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация,
слияние ( инфильтрат, распад ( образование острой каверны.
Острая каверна как правило трехслойная:
1. Внутренний слой - пиогенный.
2. Второй слой слабо выраженный - грануляционная ткань.
3. Фибробласты и лейкоциты. Хроническая каверна имеет грануляционный
Страницы: 1, 2, 3, 4
