возникновением метаболического синдрома.
Патогенез кетоацидоза и комы:
В результате недостаточности инсулина резко повышается активность
контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины),
которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.
Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в
печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и
жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием
печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может
повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.
Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия
инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.
Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных
последствий: гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, как
только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас
же появляется глюкозурия, из-за высокои осмолярности провизорной мочи
почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней
электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие).
Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным
сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию,
снижению артериального давления.
Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным
накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.
Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение
липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных
гормонов.
Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином,
начинается интенсивный липолиз.
В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов,
холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них
синтезируются кетоновые тела.Увеличивается окисление жирных клеток с
образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез
кетоновых тел (ацетон, ?-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез
кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел
повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.
Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина,
подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового
аппарата.
Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным
токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к
развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением
тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.
При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза
имеется гипокалиемия на ее фоне развивается:
гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к
снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;
различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;
атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной
непроходимости;
гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной
недостаточности;
адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.
При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У больных СД
различают несколько типов гипоксии:
- транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем
гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям
кислород;
- альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии
легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и
развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени,
вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность
диафрагмы;
- циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и
нарушением микроциркуляции;
- нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет
переход кислорода из крови в клетки.
В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего
повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.
В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность
адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.
Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом,
периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и
избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым
метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии,
гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия,
натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной
выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального
давления и развитием острой почечной недостаточности.
КЛИНИКА.
Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления
первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от
нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений
мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень
быстро.
В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:
- начинающийся кетоацидоз.
- стадия прекомы.
- стадия комы.
Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды,
полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются
признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости,
головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона, который многие
больные ощущают сами.
Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром,
появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что
усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе
различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость,
заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему,
дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и
сопор сменяются комой.
При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на
себя внимание следующие признаки:
-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов,
тургор снижен;
-губы сухие покрыты запекшимися корочками;
-язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-
коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям;
-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за
счет дегидратации;
-тонус скелетной мускулатуры снижен;
-на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и
высокого уровня гликозилированного гемоглобина;
-дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах
ацетона;
-пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца
синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть
мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;
- в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения
плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим
из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается
острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти
больных СД;
- живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать
увеличенную печень ;
- в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены
рефлексы.
Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием
признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек
и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.
Лабораторные данные:
Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л
Кетоновые тела до500мкмоль\л
Ацетон в моче резко положителен.
рН-крови 7,0-7,35
Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена
СОЭ.
Лечение.
Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном
состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных
мероприятий:
- инсулинотерапия;
- устранение дегидратации;
- нормализация электролитных нарушений;
- борьба с кетоацидозом;
Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится
несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную
вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного
состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в
дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.
В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз
простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.
Восстановление водно-электролитного обмена
Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7
литров. Восполнить такое количество быстро нельзя из-за опасности острой
левожелудочковой недостаточности и отека мозга.
С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при
снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5%
раствор глюкозы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.
Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении
хлористого калия. Суточное количество хлористого калия составляет 8-12 гр.,
Страницы: 1, 2, 3
