диаметре, плотная, подвижная, безболезненная, не урчит.
- печень - не выходит за край рёберной дуги. Размер печени по
Курлову: 10 х 8 х 7 см.
- селезёнка - не пальпируется; при перкуссии верхний полюс - IX
ребро, нижний полюс - XII ребро по l.axillaris ant.
Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный
Аускультация: перистальтика кишечника активная.
Стул не регулярный (2- 3 раза в неделю), оформленный, окраска его
темная.
Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги.
Мочеполовая система
Почки не пальпируются. Пальпация средней и нижней мочеточниковых точек
безболезненна. Мочевой пузырь пальпируется сразу над лобковым
сочленением в виде округлого безболезненного образования
тугоэластической консистенции. Симптом поколачивания отрицателен с
обеих сторон.
Мочеиспускание регулярное, безболезненное.
Эндокринная система
Щитовидная железа на глаз не увеличена. Глазные симптомы Грефе, Кохера,
Мебиуса отрицательные. Физическое и умственное развитие соответствует
возрасту. Вторичные половые признаки соответствуют полу.
Нервная система.
Сознание ясное. Дермографизм - белый. Нарушения болевой и тактильной
чувствительности нет. Реакция зрачков на свет живая,
содружественная.
Парезов и параличей мышц конечностей нет.
Предварительный диагноз
На основании жалоб: боли в эпигастральной области через 3 - 4 часа после
приёма пищи, изжога, отрыжка кислым, запоры. Слабость.
На основании данных анамнеза: болен около 10 лет. Весной осенью обострения
с амбулоторным курсом лечения.
Язва диагностировались на основании инструментальных методов исследования
ФГДС, рентгенологически.
Ухудшение в августе 2001 года, когда появились боли в эпигастральной
области интенсивного характера, по ночам успокаивающиеся после приёма пищи.
Изжогу, отрыжка кислым, запоры.
В 20 числах декабря появился чёрный "дёгтеобразный" стул.
8/01/2002г. обратился к участковому врачу в поликлинику, откуда был
направлен в ГКБ № 18.
Жалобы при поступлении боли в эпигастральной области интенсивного
характера, возникающие через 3 - 4 часа после приёма пищи, изжогу, отрыжку
кислым, запоры. Снижение массы тела на 10 кг. Слабость.
В приёмном покое осмотрен хирургом, который не выявил данных за
хирургическую патологию.
По данным объективного исследования: при пальпации живот мягкий,
определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки области
эпигастрия, пилородуоденальной зоны, умеренная болезненность.
Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническая форма,
рецидивирующие течение, средней степени тяжести, фаза обострения.
Планируется проведение следующих исследований:
1/ Клинический анализ крови.
2/ Биохимический анализ крови.
3/ Общий анализ мочи.
4/ Анализ кала (на яйца глистов и скрытую кровь).
5/ ЭКГ.
6/ ФГДС.
7/ УЗИ органов брюшной полости и почек.
8/ Анализ крови на RW.
9/ Диастаза мочи.
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Клинический анализ крови: 9 . 01 . 2002
Er - 4,8 х 1012 / л
Leu - 6,3 х 109 / л
Цв. п. - 0,8
Нв - 142 г / л
Tr - 210 109 / л
Лимфоциты - 20 %
Моноциты - 6 %
Нейтрофилы
палочкоядерные - 2 %
сегментоядерные - 70 %
Эозинофилы - 2 %
СОЭ - 6 мм / час
Биохимический анализ крови: 9 . 01 . 2002
Общий белок: 76,2 г/л;
Холестерин: 4,47 ммоль/л;
Глюкоза: 4,8 ммоль/л;
Диастаза крови: 33,7 ед/л;
Мочевина: 3,6 мкмоль/л;
B - липопротеиды: 25,0 ед;
Билирубин общий: 10,0 мкмоль / л;
ПТИ: 78,0 %;
Фибриноген: 3,3 г/л;
Общий анализ мочи: 9 . 01 . 2002
цвет: светло жёлтый;
прозрачность: прозрачная;
реакция: кислая;
удельный вес: 1,024;
белок: " - ";
сахар: " - ";
Эпителий: отсутствует;
слизь: " - ";
ураты: " - ";
оксалаты: " - ";
ЭКГ: 10 . 01 . 2002
Ритм синусовый. ЧСС 66 уд/мин. ЭОС не отклонена. Неполная
блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушение процессов
реполяризации желудочков.
ФГДС: 10 . 01 . 2002
Пищевод и кардия без патологии. В желудке слизь. Со
стороны слизистой желудка картина гипертрофии. Привратник
нерпавильной формы. По малой кривизне луковицы 12 п.к. сразу
за привратником глубокая кратерообразная язва 9 мм диаметром.
Слизистая 12 п.к. ярко гиперемированая, отёчная.
Заключение: Хроническая язва 12 перстной кишки. Рубцово-язвенная
деформация луковицы 12 перстной кишки и привратника.
Поверхностный дуоденит.
Анализ кала: 9 . 01 . 2002
(кал на скрытую кровь)
высохший кал
Капрологическое исследование: 9 . 01 . 2002
Микроскопическое исследование
Форма - оформленный
Цвет - желто коричневый
1. Соединительная ткань "+"
2. Мышечные волокна "+"
3. Не переваренные клетки "+"
4. Крахмал "+"
Лейкоциты 0-1-2
Простейшие не обнаружены
Яйца глист не обнаружены
Диастаза мочи: 9 . 01 . 2002
16 ед.
Консультация хирурга: 8 . 01 . 2002
Заключение: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, обострение.
Клинический диагноз.
По данных анамнеза: болен около 10 лет. Весной осенью обострения с
амбулаторным курсом лечения.
В 20 числах декабря появился чёрный " дёгтеобразный" стул.
хирургическую потологию.
Данные ФГДС: Заключение: Хроническая язва 12 перстной кишки. Рубцово-
язвенная деформация луковицы 12 перстной кишки и привратника.
рецидивирующие течение, хроническая средняя (0,9 см) язва малой кривизны
луковицы двенадцатиперстной кишки, средней степени тяжести, фаза
обострения.
Осложнение: Рубцовоязвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и
превратника.
Сопутствующий: Поверхностный дуоденит.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.
Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание,
предрасположенность к которому в значительной степени связана с
наследственными факторами.
Генетическая предрасположенность проявляется следующими клиническими
признаками:
Повышенная секреторная активность желудка;
Повышение уровня пепсиногена в крови и др.
Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I (0)
группы крови с резус отрицательностью.
Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние
факторы:
Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;
Конфликтные трудно устраняемые ситуации на работе и в семье;
Нарушение ритма сна и питания;
Курение;
Злоупотребление алкоголем.
Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации
наследственной предрасположенности.
В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием
агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли
Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления
о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от
первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до
точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное
заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных
мест среди факторов агрессии. Сами бактерии нарушить целостность слизистой
оболочки не могут; они вызывают лишь весьма умеренные изменения эпителия.
Однако НР инициирует каскад реакций, которые активно могут способствовать
язвообразованию.
Патогенез
1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном
преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие
Страницы: 1, 2, 3
