костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие
аппетита, слабость, вялость), анамнестического (больна с февраля 1987
года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения
в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по
31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении
ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по
12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом
отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая
терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала.
Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась
сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости
на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру
прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 390С). В ноябре в
течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг,
поливитамины.), объективного (увеличение поднижнечелюстных, шейных,
подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов) и
лабораторно-инструментального исследования (ОАК – лейкоцитоз – 35х109/л,
резкое повышение числа лимфоцитов- 94%, клетки Боткина-Гумпрехта 2-4 в поле
зрения, УЗИ – увеличение размеров селезенки).
Больная получает лечение: антианемической диетой, витаминами. Больной
рекомендовано продолжение лечения в условиях стационара.
РЕКОМЕНДАЦИИ
Рациональный режим труда и отдыха, благоприятная психоэмоциональная
окружающая обстановка,Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной
дуги. полноценное хорошо сбалансированное питание, обогащенное
витаминами, тщательный уход за полостью рта, санация всех очагов
инфекции (как мера профилактики тяжелых инфекционно-воспалительных
процессов)
ПРОГНОЗ
. Для выздоровления – неблагоприятный
. Для трудоспособности – сомнительный
. Для жизни - относительно благоприятный
РЕФЕРАТ ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Определенное место в патогенезе СД I типа
отводитсянаследственности, и наследование этого типа диабета, по мнению
большинства авторов, аутосомно рецессивное. Исследования, проведенные на
монозиготных близнецах, подтверждают эту точку зрения. Однако в
опубликованных в последние годы сообщениях она подвергается сомнению.
Проведя генетический анализ в семьях больных СД Tillil и
Kobberling показали, что риск развития СД у родственников составил 6,6%, а
у детей - 4,9%, что не соответствует прямому ауторецессивному пути
наследования. У отцов СД встречался чаще (4,1%), чем у матерей(1,7%). СД
II типа встречался не чаще, чем в общей популяции.
Предрасположенность к СД I типа сочетается с гаплотипом HLA-DR3,
DQw2 и HLA-DR4,DQw8. Предрасположенность к СД передается не полными
блоками генов локуса DR или DQ, а лишь небольшими эпитопами внутри них.
Наличие аллелей, определяющих предрасположенность к СД предопределяет
возникновение аутоиммунного ответа против антигенов островка поджелудочной
железы.
Bottazzo и Doniach на основании результатов исследований
выделили три подгруппы СД I типа: аутоиммунный, вирусоиндуцированный и
переходный.
Для аутоиммунного типа характерно наличие антител к островкам
поджелудочной железы, которые как правило, выделяют до манифестации
диабета. СД у таких больных возникает в любом возрасте (чаще у женщин) и
сочетается с другими эндокринными заболеваниями. У этох больных
одновременно определяют антитела к клеткам других эндокринных тканей.
При вирусиндуцированном типе СД антитела к островкам
поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болез
ни. Заболевание часто встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково
часто у мужчин и женщин в отсутствие других аутоиммунных заболеваний.
Независимо от путей развития инсулиновая недостаточность
приводит в первую очередь к нарушению углеводного обмена:
понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы
снижается расход глюкозы на различных этапах ее превращения -
гликолитическом, пентозном, цикле Кребса, что ведет к накоплению ее в
межклеточном пространстве и в крови
Недостаток инсулина ведет также к понижению липогенеза и
усилению липолиза, снижению синтеза белка, нарушению водно-солевого обмена
и обмена витаминов. Перечисленные механизмы лежат в основе ведущих
симптомов диабета.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Сахарный диабет I типа необходимо дифференцировать с
сахарным диабетом II типа, который отличается средним возрастом
возникновения - после 40 лет, постепенным развитием заболевания и
проявления его признаков, гиперинсулинемией в крови и
инсулинорезистентностью, хорошим эффектом от пероральных сахароснижающих
препаротов, стабильным течением заболевания.
несахарным диабетом, который отличается нормальным содержанием глюкозы в
крови, более выраженной полиурией (до 40 л в сутки), отсутствием глюкозурии
и кетоурии, пониженной плотностью бесцветной мочи со слабощелочной
реакцией.
РАСЧЕТ СУТОЧНОГО КАЛОРАЖА И ДОЗЫ ИНСУЛИНА
Рост - 178
Вес - 63
Индекс Кетле - 19,8 - больной худой
СК=((178-110)+10%)Х25+1/3БЭБ
СК=2493 ккал
ХЕ=31
На 1-й и 2-й завтрак 30% всего СК, т.е.
10ХЕ - х2=20 ед инсулина
На обед и полдник 40% СК
12ХЕ - х1,5=18 ед инсулина
На 1-й и 2-й ужин 30% СК
9ХЕ - х1=9 ед инсулина
Итого - 46 ед инсулина в сутки
Распоределение инсулина может быть таким:
30 ед утром - 10 ед инсулина короткого действия и 20 ед инсулина
длительного действия
16 ед вечером - 6 ед инсулина короткого и 10 ед инсулина длитель ного
действия
ЛЕЧЕНИЕ
Rp. Insulini Monotardi - 10 ml
D.S. Подкожно 20 ед утром и 10 ед вечером
//
Rp. Insulini Acnropidi - 10 ml
D.S. Подкожно 10 ед утром и 6 ед вечером
Rp. Sol. Haemodesi - 400 ml
D.S. Внутривенно капельно 1 раз в 3 дня до нормализации показате
лей крови
Rp. Sol. Cocarbocsili hydrochloridi 3% - 1 ml
D.t.d N 10 in ampull.
S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони
ческом растворе
Rp. Sol. Acidi nicotinamidi 1% - 1 ml
D.t.d. N 10
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Rp. Essenciale
N 50 in caps.
D.S. По одной таблетке 2 раза в день перед едой
ЭПИКРИЗ
Выскребенцев Алексей Николаевич поступил 3 декабря 1997 года в
эндокринологическое отделение БСМП с жалобами на повышенную сухость во
рту, жажду (выпивал до 7 л/сут), полиулию (до 10 раз в день), никтурию (до
3 раз за ночь), общую слабость, вялость, апатию. Из анамнеза стало
известно, что в 1993 году развилась кетоацидотическая кома и было
обнаружено повышенное содержание в крови глюкозы, поставлен диагноз
сахарный диабет I типа. Была назначена инсулинотерапия. В феврале 1997
года диабетическая кома повторилась, доза инсулина была увеличена. Однако
3.12.97 после нарушения диеты вновь возникло кетоацидотическое состояние.
Больному были проведены следующие исследования
17. ОАК - норма
18. Анализы крови на сахар - резкое повышение содержания глюкозы
19. БХАК - норма
20. ОАМ - глюкозурия, кетонурия
21. УЗИ - жировой гепатоз
22. РВГ - состояние компенсации
23. Проведена консулитация окулиста - глазное дно в норме
Клинический диагноз:
Сахарный диабет I типа, тяжелого течения, стадии декомпенсации
Больной получил следующее лечение:
24. Диета № 9
25. Инсулинотерапия
26. Инфузионная детоксикационная терапия
27. Витамины
28. Эссенциале
После проведенного лечения с 3.12.97 по 17.12.97 сахар крови
достиг величин соответствующих средней тяжести течения сахарного диабета.
Рекомендовано продолжать лечение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет М.:Медицина, 1994
2. Мазовецкий А.Г. Сахарный диабет М.:Медицина, 1987
3. Ефимов А.С. Справочник врача-эндокринолога Киев Здоров’я 1978
4. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии Л.:Медицина 1977
5. Алешин Б.В. Рукроводство по эндокринологии М.:Медицина 1973
Страницы: 1, 2, 3
