ми элементами являются экссудативная папула, микровезикула,
эритема, а позже появляются серозные и геморрагические корки,
мокнущие эрозии (симптом сецернирующих экзематозных колодцев).
Также характерны резкие, фестончатые границы очагов,обусловлен-
ные отслойкой эпидермиса в виде бахромки. Всегда имеется выра-
женная инфильтрация кожи с лихенизацией. Для обеих форм экземы
характерна асимметричность патологического процесса (особенно в
начале) с преимущественной локализацией на голенях и стопах.
Основной жалобой является зуд.
Вместе с тем у больного есть признаки, нехарактерные для мико-
тической экземы: наличие фликтен и пустул в виде отсевов на по-
раженном участке и по периферии, а также отсутствие сенсибили-
зации грибами в анамнезе (перед началом воспалительных явле-
ний), подтвержденное данными лабораторных исследований.
Признаки, свойственные микотической экземе и отсутствующие у
больного - это развитие процесса на фоне существующих очагов
микоза с формированием сенсибилизации к грибам, а также обнару-
жение грибов в материале, взятом на исследование с пораженных
мест, на основании чего и ставят окончательный диагноз.
Также микробную экзему следует дифференцировать с _ аллергическим
_(экземоподобным) дерматитом ..
При аллергическом дерматите характерной жалобой является зуд, а
сам процесс может начинаться асимметрично, что является сходным
с данными, полученными из беседы с больным и его осмотра. Но
помимо этого у данного больного есть признаки, не характерные
для дерматита. Это полиморфность высыпаний, склонность к пери-
ферическому росту, диссеминированию, имеющих отсевы, с преиму-
щественной локализацией на голенях и стопах, длительное, "кап-
ризное" течение заболевания.
С другой стороны, существует ряд отличительных черт, свойствен-
ных дерматиту, но отсутствующих у больного, а именно: мономорф-
ные эритематозно-везикулезные высыпания, быстрое и бурное тече-
ние процесса с локализацией на месте контакта с аллергеном
(большей частью на кистях), после прекращения действия которого
процесс быстро угасает.
- 10 -
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Основные жалобы больной предъявляет по поводу высыпаний на коже
тыла правой стопы, нижней трети правой голени, передней поверх-
ности левой голени и тыльной поверхности обеих кистей, сопро-
вождающихся зудом, а также поражение ногтей стоп.
Из данных анамнеза и из беседы с больным конкретную причину за-
болевания, а также возможные предрасполагающие факторы выявить
не удалось. Поэтому можно предположить занесение микробной фло-
ры в результате механического повреждения кожных покровов, либо
наличие хронических очагов пиодермии, оставшихся после чесотки,
вследствие чего развился экзематозный процесс, основные призна-
ки которого выявлены при объективном обследовании больного.
Стадия основного заболевания определяется как подострая, так
как в ходе курации выявлено уменьшение воспалительных явлений,
выраженная инфильтрация кожи с лихенизацией, что характерно для
окончания острого периода, а также снижение интенсивности зуда.
Точный диагноз сопутствующего заболевания поставить трудно, так
как при лабораторном исследовании грибок на ногтевых пластинках
и в межпальцевых складках обнаружен не был.
Таким образом, больному можно поставить клинический диагноз:
распространенная микробная экзема в подострой стадии; предполо-
жительно онихомикоз стоп.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основное значение в этиологии и патогенезе заболевания придает-
ся нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, ин-
фекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и
иммунной недостаточности. Значение различных эндогенных и экзо-
генных влияний является спорным, а так как все они выступают в
очень сложных взаимоотношениях, то экзему считают полиэтиологи-
ческим, мультифакториальным заболеванием. Основную же роль в
патогенезе экземы придают иммунным сдвигам. Слабость иммунитета
при наличии инфекционных агентов проявляется персистенцией мик-
робных и бактериальных антигенов с формированием хронического
рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. В свете совре-
менных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функцио-
нальным состоянием ЦНС, вегетососудистыми процессами следует
признать, что патогенетический процесс формирования экземы
включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга
нейро-иммуно-вегетодистонических, инфекционно-аллергических и
метаболических механизмов. Формирование экземы на основе гене-
тической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромо-
сомах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследова-
ния ее в последующих поколениях. В формировании же микробной
экземы ведущую роль играет сенсибилизация к микроорганизмам,
источником которой служат хронические инфекционные поражения
кожи, например, микозы стоп, кандидозы, стрептодермии, или оча-
ги фокальной инфекции других органов.
- 11 -
При сборе анамнеза у курируемого больного не удалось выявить
предрасполагающие нейроэндокринные, инфекционно-аллергические,
наследственные и иммунологические нарушения. Но в анамнезе есть
заболевания чесоткой, наиболее частым осложнением которой явля-
ется пиодермия, хронический очаг которой и мог явиться основой
для развития микробной экземы.
Кроме того, возможной причиной могло послужить занесение инфек-
ции самим больным при механическом повреждении кожных покровов,
например при расчесах.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ
При данном заболевании отмечается очаговый спонгиоз и паракера-
тоз в эпидермисе, а также периваскулярная клеточная инфильтра-
ция сосочкового слоя дермы.
Спонгиоз представляет собой межклеточный отек шиповидного слоя
со скоплением серозного экссудата, который раздвигает эпители-
альные клетки и растягивает межклеточные мостики. Прогрессиро-
вание процесса сопровождается разрывом отдельных мостиков и
формированием микровезикул, которые быстро вскрываются с обра-
зованием точечных мокнущих эрозий. Таким образом формируется
симптом "серозных колодцев".
Паракератоз - это нарушение процесса ороговения, вследствие че-
го в очаге поражения не образуется зернистый, элеидиновый и ро-
говой слои, и на поверхности шиповидного слоя рыхло располага-
ются недостаточно ороговевшие клетки.
Клеточная инфильтрация сосочкового слоя дермы представляет со-
бой скопление клеточного лимфогистиоцитарного инфильтрата в со-
сочковом слое. Клинически это проявляется образованием папул.
XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО (с элементами УИРС)
Режим больного - общий.
В стационаре ОКВД больному было назначено следующее лечение:
препараты общего действия - тиосульфат натрия, цетрин, дексаме-
тазон; местная терапия - цинковая мазь.
При данном заболевании в качестве патогенетической терапии не-
обходимо применение десенсибилизирующих и противовоспалительных
средств.
_Общая терапия.
1. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas).
Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-
тельным и десенсибилизирующим действием. При применении этого
препарата происходит снижение реакции организма на гистамин,
выделение которого из тучных клеток снижается. Также уменьшает-
ся проницаемость капилляров, предупреждается развитие отека
тканей, облегчается течение аллергических реакций. Кроме того,
препарат влияет на стадии воспалительного процесса - уменьшает
воспалительные явления, ускоряет протекание воспалительного
процесса и его разрешение.
- 12 -
Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
D.t.d. N.6 in ampullis.
S. Вводить внутривенно медленно по 5 мл.
2. Цетрин (Cetrin).
Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным
средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм
действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.
Rp. Cetrini - 0.01
D.t.d. N.20 in tabulettis.
S.По 1 таблетке на ночь.
3. Дексаметазон (Dexamethasonum).
Препарат группы глюкокортикоидов, фторпроизводное преднизолона.
Обладает сильным противовоспалительным и антиаллергическим
действием. Подавляет все фазы воспаления, стабилизируя мембраны
и тормозя выход протеолитических ферментов, угнетая медиаторы
воспаления, уменьшая воспалительные явления - отек, гиперемию и
экссудацию. Кроме того, препарат ограничивает синтез и освобож-
дение интерлейкинов, предотвращая развитие аутоаллергических
процессов.
Rp. Dexamethasoni - 0.0005
D.t.d. N.10 in tabulettis.
S.По 2 таблетки утром после еды.
_Местная терапия.
Для наружной терапии назначена цинковая мазь. Данная форма со-
ответствует характеру процесса: подострое воспаление, сопровож-
дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, паракератозом.
Мазь индифферентная, содержит окись цинка. Оказывает противо-
воспалительный, подсушивающий и дезинфицирующий эффект. Приме-
няется при подострой и хронической экземе.
Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за
счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует
разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление
Страницы: 1, 2, 3, 4
