Ж --- до 5 в п/зр.
Заключение: изменений нет.
ВИЧ, RW
Дата: 24.03.1998 г.
отр., отр.
Биохимический анализ крови
Показатель Результат Норма head
Билирубин общий 124,9 ммоль/л 8,5--20,5 ммоль/л
Несвязанный билирубин 72,82 ммоль/л (58 %) 25 % от общего
Связанный билирубин 51,37 ммоль/л (42 %) 75 % от общего
АЛТ 4.6 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,1 нмоль/(ч х л)
АСТ 3,12 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,45 нмоль/(ч х л)
Тимоловая проба 14,28 МЕ 0--4 МЕ
Заключение: отмечено значительное повышение общего билирубина
за счет обеих фракций, но особенно за счет непрямой фракции. Это
характерно для ВГВ и по параметрам А.П. Казанцева свидетельствует о
среднетяжелой форме гепатита.
АлАТ - это органоспецифический фермент печени, АсАТ - фермент множественной
локализации. Отмечено увеличение обоих ферментов, в особой степени
АЛТ.
Биохимический анализ крови в динамике
Дата: 6.04.1998 г.
Билирубин общий 20,2 ммоль/л 8,5--20,5 ммоль/л
Несвязанный билирубин 5,0 ммоль/л (25 %) 25 % от общего
Связанный билирубин 15,2 ммоль/л (75 %) 75 % от общего
АЛТ 8.3 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,1 нмоль/(ч х л)
АСТ 2,37 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,45 нмоль/(ч х л)
Тимоловая проба 4,4 МЕ 0--4 МЕ
Заключение: в динамике отмечена нормализация билирубинового
обмена, тенденция к нормализации тимоловой пробы на фоне лечения,
показатель АСТ снижается, АЛТ увеличивается, что свидетельствует о
достаточной выраженности цитолитических процессов в печени, и
подтверждает среднюю степень тяжести гепатита.
Маркеры гепатитов
HbsАг -- положительный
АнтиHbsIgM -- положительный.
Заключение: признаки острого вирусного гепатита В.
Дневник
Дата t, П, Д. Течение болезни Назначения head
5.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
Состояние больного ближе к удовлетворительному, жалобы
на желтушное окрашивание кожи, желтушность склер, тяжесть и
боли при нагрузке и после еды в правом подреберье, тяжесть в левом
подреберье сохранилась; слабость,
раздражительность, плохой сон, головную боль.
Признаки тревожного состояния пациента, связанного с переживаниями по
поводу прогноза болезни.
Объективно: кожа бледная, с желтушным окрашиванием, слизистые
конъюнктив язычка иктеричны, склеры иктеричны, печень увеличена и
выступает на 4 см при глубоком вдохе, болезненна при пальпации,
плотновата.Селезенка по краю реберной дуги. Дыхание везикулярное.
Систолический шум на верхушке. Стул 1 раз. Диурез и стул без
особенностей.
Режим палатный. Диета No5, питье. Гигиеническая ванна.
Ac. Ascorbinici 5 % -- 5 ml в мышцу 1 раз в день No 20.
Dr. --- по 1 др. 3 раза в день после еды.
Tab. Diazolini 0,1 по 1 таб. на ночь No 10.
Rheopolyglucinum 200 ml No 5/
Tab. Pentoxyphyllini 0,1 по 2 табл. 3 раза в день после еды.
6.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
сохраняются. Тревога сохраняется --- целесообразно
подключить транквилизаторы.
Объективно: изменений нет.
Стул 1 раз. Диурез и стул без особенностей. Лечение то же.
+ Tab. Sibazoni 0,005 по 1 таб. на ночь No 3.
7.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
8.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
Состояние больного удовлетворительное, жалобы
сохраняются: однако меньше беспокоит разбитость, адинамия.
Головных болей нет. Тревога спадает.
Объективно: изменений нет. Печень выступает на 3,5 см.
9.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
сохраняются. Тревога практически купирована. Общее состояние
улучшается.
Объективно: желтуха кожи практически спала, других изменений
нет Стул 1 раз. Диурез и стул без особенностей. Лечение то же.
Дифференциальный диагноз
Основным синдромом, доминирующим в клинике пациента является желтуха,
которая может сопровождать множество заболеваний различной природы.
Дифференциальная диагностика должна в первую очередь выявить
заболевание для которого характерен вид желтухи, отмеченный у
пациента в сочетании с другими симптомами, обнаруженными на трех
этапах диагностического обследования.
На основании патогенетических механизмов желтушного синдрома
дифференциация проводится в три этапа.
Первая группа --- надпеченочные желтухи. Возможно, что у пациента
имеется первичное поражение эритропоэтической системы, которое
сопровождается повышением в крови билирубина. Из-за избытка
поступления в кровь билирубина печень не справляется с
его метаболизмом и он повышается в крови в 3--4 раза. Помимо прямого
билирубина (из эритроцитов) в крови возрастает и непрямой (за счет
увеличенной конъюгации билирубина в печени). У пациента отмечено
повышение обеих фракций билирубина, но доминирует конъюгированная
фракция, что не характерно для надпеченочной желтухи, где основным
критерием является значительное увеличение несвязанного билирубина.
Помимо этого в картину гемолитического криза не вписываются симптомы
поражения печени с выраженными цитолитическими процессами с выходом
в периферическую кровь специфического фермента печени --- АЛТ. Также
отмечено нарушение тимоловой пробы, что предполагает нарушение
функционального состояния печени.
Подпеченочная желтуха, второе возможное состояние, клиника которого
имеется у пациента. Желтуха в этом случае обусловлена нарушением
выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки,
что ведет к его регургитации, т.е. к задержке и обратному забросу.
Это сопровождается повышением давления во внутрипеченочных желчных
протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне
гепатоцитов. Эти желтухи бывают двух типов.
Механическая желтуха вследствие закупорки желчных ходов камнем. Эта
желтуха проявляется после выраженных сильных болей, т.е. колики.
Возникает довольно быстро. У пациента желтуха развилась
относительно быстро, но предшествующих значительных болей в анамнезе
установить не удалось. Имеющийся у пациента болевой синдром нельзя
отнести к колике, т.к. боль выражена умеренно, больше пациент
характеризует это состояние как тяжесть в правом подреберье. При этой
желтухе характерно повышение температуры тела, у пациента этого не
наблюдалось.
Механическая желтуха, обусловленная опухолью, препятствующей оттоку
желчи (чаще всего поджелудочной железы). Такая желтуха развивается
медленно, ее возникновению не предшествует острый болевой приступ.
Боли при этой желтухи локализуются не в правом подреберье, как у
пациента, а в надчревной области либо в центральных областях живота.
При таких состояниях как правило отмечается положительный симптом
КУрвуазье, что не обнаружено у больного. Общеинтоксикационный синдром
можно объяснить опухолевым процессом. Хотя подтвержденный маркерами
диагноз ВГВ заставляет направить все диагностические и лечебные
усилия в направлении этого заболевания, следует провести УЗИ
внутренних органов живота, полный ферментативный анализ крови, кал
на скрытую кровь и другие методы исследования по надобности (рентген
кишечника, ФГДС), которые подтвердят отсутствие опухоли желчных
протоков.
Еще один вариант опухоли --- опухоль правой почки, гипернефринома.
Гипернефринома с правой стороны может сопровождаться прорастанием в
печень и вызывать желтуху. Для самой гипернефриномы характерна
постоянная гематурия, возможна лейкоцитурия. Болевые ощущения
непостоянны. Основная диагностическая триада гипернефриномы:
гематурия, боли, увеличенная почка, которую можно пропальпировать.
При объективном обследовании почки не пальпируются, в анализе мочи
изменений нет. Дифференциальный диагноз в отношении гипернефриномы
требует дальнейшего диагностического обследования по вышеописанному
плану.
При обеих этих желтухах, подпеченочного генеза характерно увеличение
в крови в исключительно конъюгированного билирубина. У пациента
уровень билирубина повышен в основном за счет конъюгированного, но
имеет место также и значительное повышение его неконъюгированной
фракции --- до 58 % от общего. В связи с отсутствием поступления
желчи в кал он светлеет.
Печеночные желтухи. Этот тип желтух связан с поражением гепатоцитов,
в результате чего нарушается полярность функции печеночной клетки.
В норме через билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются
различные компоненты жёлчи, через синусоидальный - продукты
метаболизма в кровь и лимфу. При поражении гепатоцитов все продукты
поступают непосредственно в кровь. При таких желтухах увеличивается
содержание в крови как прямого билирубина, так и непрямого. При этом
уменьшается выделение билирубина в кишечник, что ведет к посветлению
кала, но менее выраженному, чем при холестазе (подпеченочная
желтуха). В связи с избытком в крови билирубина, он выделяется с
мочой, что ведет к ее потемнению. Исходя из этого становится
очевидным, что у пациента желтуха печеночной природы. Следует
провести дифференциацию печеночных желтух различной этиологии.
Гипербилирубинемия типа Жильбера. По механизму это семейная,
неконъюгированная, негемолитическа желтуха. В основе ее лежит
недостаточность глюкуронилтрансферазы, что приводит к неспособности
гепатоцитов усваивать неконъюгированный билирубин или превращать
моноглюкуронид билирубина в диглюкуронид. Заболевание дебютирует в
детстве или в среднем возрасте у людей интеллектуального труда.
Печень несколько увеличена, функция сохранена, билирубин до 40
ммоль/л, исключительно неконъюгированный. Увеличение селезенки
нехарактерно. Проявлению заболевания может способствовать
перенесенный вирусный гепатит. Учитывая все вышесказанное диагноз
болезни Жильбера сомнителен в данном случае, так как пациент не
относится к чаще поражаемой группе, семейный анамнез не отягощен,
повышены обе фракции билирубина. Однако следует вести дальнейшее
наблюдение, в виду возможности манифестации заболевания на фоне или
после ВГВ.
В анамнезе не удалось получить каких-либо данных, которые
свидетельствовали бы о возможности развития у пациента лекарственного
гепатита: пациент не получал лечение противотуберкулезными
препаратами (ГИНК, ПАСК, этионамид, протионамид и др.),
транквилизаторами, антибиотиками тетрациклиновой группы, гормонами,
не отмечен в анамнезе наркоз фторотаном. Характерно преобладание
холестаза над цитолизов (у пациента выражены оба процесса).
Алкогольный гепатит. Пациент не указал (при активном опросе) на прием
алкоголя накануне заболевания. Не обнаружены характерные для этого
заболевания лейкоцитоз, ускорение СОЭ, билирубино-аминотрансферазная
диссоциация (повышение уровня билирубина в крови при умеренном
повышении активности АЛаТ), повышения уровня холестерина (не
проводилось), $ beta$-ли -по -про -те -и -дов (не проводилось).
Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.
В настоящее время получены только маркеры гепатита В,
свидетельствующие, во-первых, об инвазии вируса гепатита В --- HbsАг,
а также об острой фазе процесса --- антиHbsIgM. Для дифференциальной
диагностики с другими гепатитами следует провести исследования на
другие маркеры: HAАг-антиHAIgM--антиHAIgG (гепатит А),
$анти-H delta$ -- для исключения коинфекции с вирусом гепатита D,
антиHC, антиHE.
По клинике полную дифференциацию между гепатитами провести
невозможно. Средняя тяжесть гепатита более характерна для гепатитов
А, В (особенно!), сочетание с D.
Окончательный диагноз
Суммируя все выше сказанное, а также учитывая все диагностические
мероприятия, которые возможно провести в стационаре выставляется
окончательный диагноз:
Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средней степени тяжести.
Гепатит -- на основании цитолитического синдрома, синдрома
интоксикации, желтухи. Острый --- т.к. явления возникли впервые и
ярко выражены, в крови антитела IgM. В --- на основании маркеров.
Желтушная форма --- манифестация в виде желтухи. Средняя степень
тяжести --- выражен общеинтоксикационный синдром, опасности
летального исхода в данное время нет. Диагностика продолжается.
Эпикриз
x, поступил в стационар 4.04.1998 г. ---
на 17-ый день болезни. Дата начала болезни: 19.01.1998 г. Дата
начала курации: 6.01.1998 г. --- на 19-ый день болезни.
Диагноз направления: Инфекционный гепатит, желтушная форма, средней степени
тяжести.
При поступлении предъявлял жалобы на:на желтушное
окрашивание кожи и склер, тяжесть и боли при нагрузке и после еды в
правом подреберье, тяжесть в левом подреберье; слабость,
раздражительность, плохой сон, снижение аппетита, тошнота, головная
боль, головокружение.
В анамнезе заболевания: заболел 19 марта, когда на фоне полного
здоровья появились иктеричность склер и головная боль.
В течение последующих трех дней склеры стали ярко желтушными, появилась
желтушное окрашивание кожи, особенно интенсивное к 20 марта.
Нарастали слабость, адинамия, головокружение; появились и нарастали
тяжесть и боли в правом по подреберье и тяжесть в левом подреберье.
Кал стал серого цвета, моча потемнела. 22 марта пациент обратился в
поликлинику, где ему назначены лабораторные анализы, но какого-либо
лечения не проводилось. После получения результатов обследования
пациент отправлен в инфекционное отделение 3 гор. больницы с
вышеуказанным диагнозом. В эпиданамнезе тюремное заключение, которое
завершено в прошлом году, случайные половые связи, низкий социальный
статус.
плотновата. Селезенка по краю реберной дуги. Дыхание везикулярное.
Систолический шум на верхушке.
Параклинически:
значительное повышение общего билирубина за счет обеих фракций, но
особенно за счет непрямой фракции.
Отмечено увеличение АЛТ, АСТ, в особой степени АЛТ.
Маркеры гепатитов: HbsAг +, анти HbsIgM +.
На основании выделенных синдромов --- желтушный, цитолитический,
общеинтоксикационный, гепатоспеленомегалический --- выставлен
диагноз.
Диагноз клинический: острый вирусный гепатит В, желтушная форма,
средней степени тяжести.
Назначено лечение:
Rheopolyglucinum 200 ml No 5
На фоне проводимого лечения отмечена положительная динамика
клиническая --- улучшение общего состояния, тенденция к нормализации
размеров печени, практически исчезла желтушность кожи; и лабораторная
--- нормализация фракций билирубина, тимоловой пробы, АЛТ остается
высокой, АСТ имеет тенденцию к нормализации.
Выписка.
Пациент будет выписан при полном клиническом выздоровлении и
нормализации всех лабораторных показателей (билирубин, АЛТ, АСТ,
тимоловая проба, др.)
Допустимо выписать при:
умеренном высоком показателе АЛТ и тимоловой пробе при нормальных
размерах печени и показателей билирубинового обмена;
некотором увеличении печени при нормальных функциональных пробах;
сохранении умеренной общей симптоматики, утомляемости, слабой
иктеричности склер, при нормальных размерах печени и функциональных
пробах.
Рекомендации:
Продолжать дальнейшую диагностику и лечение острого гепатита.
При улучшении состояния пересмотреть диету.
В периоде реконвалесценции аппетит обычно усиливается, и тогда прием пищи
следует ограничить (суточный калораж не должен превышать 3 тыс ккал), т.к.
печень, поджелудочная железа, желудок еще не приспособились к возросшим
пищевым нагрузкам. Расплачиваются за переедание или нарушение диеты
вздутием живота, ощущением тяжести в желудке, а иногда даже обострением
болезни.
Целесообразен переход на оральные детоксиканты. Хорошими
дезинтоксикационными свойствами обладают энтеросорбенты, но их чаще
назначают в периоде реконвалесценции. Энтеросгель
на 5-7 дней.
В периоде стойкой реконвалесценции допустим прием мягких желчегонных
(никодин, слабые отвары желчегонных трав). Каждый сбор применяют не более
10 дней. Применение грелки при приеме трав противопоказано.
Следует контролировать функциональное состояние печени, лечить
сопутствующие заболевания.
Прогноз:
Серьезный в виду опасности развития гепатокарциномы в течение 20 лет.
Вероятно развитие постгепатитного синдрома, проявляющегося астенией,
чувством тяжести и распирания в правом подреберье, дисфункцией ЖКТ.
Диспансерное наблюдение: явка в поликлиннику обязательна в
течение 1 месяца после выписки. Наблюдение в кабинете инфекционных
заболеваний поликлиники через 3, 6, 9 и 12 месяцев с объективным
обследованием, проведением анализов клинических мочи и крови,
биохимического анализа крови (билирубин, АЛТ, АСТ, показатели
холестеринового обмена, тимоловая проба, др.), определение HbsАг и
антиHbsIgG.
Конец курации. Куратор --- с/о Савюк В. Я.
Список литературы
С.Д. Подымова.
Острый вирусный гепатит: Эпидемиология, клинические проявления,
диагностика различных этиологических вариантов. Электронная версия
Русского Медицинского Журнала.
Ж.И. Возикова. Острые вирусные гепатиты. Электронная версия журнала
, 2--3'97.
Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. В 2 т. Т. 1: Пер. с англ. --- 2-е изд.
--- М.: Медицина, 1995. --- С.543--558.
Шувалова Е. П. Инфекционные болезни: Учебник. --- М.: Медицина, 1990.
--- С.147--173.
Шулутко Б. И. Болезни печени и почек. --- Изд. 2-е, испр. и дополн.
--- СПб.: Издательство РЕНКОР, 1995. --- С.45--51, 144--149.
Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика:
Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлева. --- СПб.: Гиппократ,
1995. --- 208 с.
Тетенев Ф.Ф. Физические методы исследования в клинике внутренних
болезней (клинические лекции). --- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. --- М.:
Медицина, 1993.
Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробь "ева --- М.:
Медицина, 1992. --- В 2 томах. Т. 1.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1., Ч. 2
--- М.: Медицина, 1993.
Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 3: Пер. с англ./ Под ред.
Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. --- М.:
Медицина. --- 1995.
Страницы: 1, 2, 3, 4
