Заключение: не изменен.
Глюкозурический профиль
Дата: 18.02.1998 г.
Время исследования Глюкоза мочи, (г) Глюкоза мочи, ( %) Плотность мочи
head
08--13 1,25 2,5 1039
13--18 11,0 2 1030
18--22 10,0 2 1028
22--02 2,5 1 1024
02--08 1,25 0,5 1021
Заключение: отмечена глюкозурия, особенно выраженная в утреннее
и дневное время.
Гликемический профиль
Дата: 19--20.02.1998 г.
Время исследования Глюкоза крови, (ммоль/л) Лечение head
8ч 7,0 6 ЕД + манинил
13ч 9,7 6 ЕД
18ч 11,4 6 ЕД + манинил
22ч 10,1
6ч 8,7
Заключение: высокие уровни гликемии, особенно в дневное время.
Инструментальное обследование
Электрокардиография
Заключение. Нормальное положение электрической оси сердца.
Мерцательная аритмия. ЧСС 90 в мин. Гипертрофия миокарда левого
желудочка с его перегрузкой. Диффузные изменения миокарда.
Консультации
Окулист
Дата: 23.02.98 г. Заключение: Диабето-гипертоническая ангиопатия.
Невропатолог
Дата: 24.02.98 г. Заключение: Диабетическая полиневропатия.
Обоснование диагноза
На основании жалоб пациентки на жажду, сухость во
рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи и вульвы,
снижение массы тела в последнее время, снижение остроты зрения, слабость,
быструю утомляемость при выполнении домашней работы представляется
возможность подозревать сахарный диабет. В анамнезе больной данное
заболевание имеет место и неоднократно подтверждено лабораторными
данными. При объективном обследовании пациентки в клинике обнаружены
гипергликемия и глюкозурия, что делает диагноз сахарного диабета
неоспоримым.
Для решения вопроса о классе сахарного диабета проанализированы
следующие данные: к моменту начала заболевания пациентке было уже
далеко за 40 лет; пациентка страдала на момент начала болезни
ожирением высокой степени; в анамнезе нет данных, свидетельствовавших
о достоверном развитии кетоза; начало заболевания постепенное,
длительный период гипергликемии без клинической манифестации болезни;
других дифференциально-диагностических данных нет, но имеющейся
информации вполне достаточно, чтобы поставить диагноз сахарного
диабета II типа.
Что касается определения степени тяжести сахарного диабета, то
необходимо учитывать следующее. Признаки заболевания достаточно
выражены, уровень гликемии натощак много раз превышал 8,8 ммоль/л,
имеются хронические осложнения, стаж заболевания продолжительный, в
течении диабета не раз наблюдались , с подъемом сахара
крови до очень высоких цифр --- все это не подразумевает под собой
легкую степень тяжести.
Тяжелую степень диабета не позволяет поставить то, что у пациентки не
было достоверно диагностированных коматозных состояний, осложнения
умеренной степени выраженности, стаж диабета 12 лет, пациентка в
состоянии выполнять нетяжелую работу по дому. Следовательно, у
больной имеет место диабет средней степени тяжести: признаки
заболевания отчетливы, гликемия натощак не превышает 12 моль/л,
суточная глюкозурия в пределах 70 г, хронические умеренные
осложнения, периодическое снижение трудоспособности, неопределенные
указания в анамнезе, напоминающие картину кетоацидоза, компенсация
вызывается помимо диетотерапии применением пероральных
Степень декомпенсации у пациентки II, т.е. диабет
субкомпенсированный, т.к. предъявлены жалобы на полидипсию,
полифагию, имеется гипергликемия, достигшая при поступлении 18
ммоль/л, жалобы на потерю в весе в последнее время, признаки
дегидратации при поступлении.
При обследовании узкими специалистами установлено, что у пациентки
имеются хронические осложнения сахарного диабета, а именно,
ретинопатия сетчатки I стадии --- диабетическая ангиопатия сетчатки;
нейропатия центральной нервной системы.
Убедительных данных за другие
микроангиопатии в данное время нет.
Из других заболеваний на основании жалоб, результатов объективного
статуса и лабораторно-инструментальных методов
исследования диагностирована ИБС, атеросклеротический кардиосклероз,
мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, симптоматическая
артериальная гипертензия. Поскольку ИБС является серьезным
заболеванием, которое может привести пациентку к летальному исходу,
то она выставляется как конкурентное заболевание.
Клинический диагноз:
Основное заболевание. Сахарный диабет II типа. Средняя
степень тяжести. Стадия субкомпенсации.
Осложнения. Диабетическая ангиопатия сетчатки.
Диабетическая полиневропатия.
Конкурентное заболевание. Ишемическая болезнь сердца.
Атеросклеротический кардиосклероз. Мерцательная аритмия,
тахисистолическая форма. Симптоматическая артериальная гипертензия.
НК II A.
Этиопатогенез
Анализируя этиопатогенетические механизмы развития сахарного диабета
у пациентки понятно, что основной причиной заболевания являлось
имевшееся тогда ожирение, что привело к отложению жира в бета-клетках
островков Лангерганса, с явлениями абсолютной и относительной
(вследствие самого ожирения) инсулиновой недостаточности.
Лечение
Учитывая неполную компенсацию, поступление в тяжелом состоянии и
высокий уровень гликемии показаны не только пероральные
сахароснижающие препараты, но и инсулин.
Малая эффективность терапии сульфониламидными препаратами на
догоспитальном этапе обусловлена по видимому вторичной резистентностью
к ним, вследствие истощения бета-клеток, а также возможной первичной
их дистрофией. Также возможно у пациентки имеется определенная
инсулинорезистентность к собственному инсулину, что является
характерным для ИНСД, требуется дополнительный экзогенный инсулин.
Проведенные в последнее время исследования показали, что
хроническая гипергликемия оказывает токсическое действие на
бета-клетки поджелудочной железы и нарушает секрецию инсулина
(глюкозотоксичность) Возникающий в результате феномен
"слепоты к глюкозе" имеет важные последствия, и любая попытка
снижать уровень гликемии способствует восстановлению функции
бета-клеток.
В литературе сообщали о том, что высокие дозы
сульфаниламидов могут вызывать резистентность бета-клеток
поджелудочной железы к дальнейшей стимуляции производными
сульфонилмочевины. К счастью, этот процесс обратим, является
специфичным лишь для этих препаратов и не относится к другим
стимуляторам функции бета-клеток.
Показано, что эффективность сульфаниламидных препаратов
восстанавливается после периода их отмены, на фоне коррекции
гликемии другими средствами, в частности диетой, упражнениями и
инсулином
Кроме того, с возрастом и развитием клиники заболевания
секреция инсулина постепенно нарушается. Инсулинотерапия показана
в той ситуации, когда диетотерапия в сочетании с максимальными
фазами пероральных препаратов не обеспечивают поддержание
нормогликемии (уровень гликемии натощак менее 6,0 ммоль/л).
В этом случае улучшить контроль может присоединение к прежней
терапии инъекции базального инсулина.
Следовательно, пациентка нуждается в
инсулинотерапии, быстрый контроль гликемии может быть достигнут
либо на фоне интенсивного режима инсулинотерапии, либо сочетания
инсулина с сульфаниламидами II генерации. Режим "ночной
инъекции" базального инсулина в сочетании с дневным приемом
производных сульфонилмочевины (BIDS) в ходе тщательных
исследований продемонстрировали эффективность и приемлемость
для большинства пациентов. На фоне этого вида терапии
наряду со снижением продукции глюкозы печенью происходит
уменьшение глюкозотоксичности и частичное
восстановление секреторной функции бета-клеток. Лишь
небольшая часть этих пациентов нуждается в инсулинотерапии на
регулярной основе.
Пациенты с тяжелым ИНСД, проявляющимся выраженной потерей в
весе и мышечной атрофией, без сомнения, нуждаются в
инсулинотерапии.
В этой ситуации интенсивная терапия может привести к
быстрому улучшению гликемического контроля. Кроме того, она
может проводиться временно в период кризисов в течении заболевания
или как "прелюдия" к постоянной терапии инсулином.
Учитывая все вышесказанное назначен инсулин в следующей дозировке:
масса 70 кг, следовательно суточная доза может достигать 40 ЕД,
в качестве базисной терапии назначается ИЦС по 12 ЕД утром и 8 ЕД на
ночь, Актрапид --- 6 ЕД утром, 8 ЕД в обед и 4 ЕД на ночь. При
проведении очередных профилей глюкозурии и гликемии дозировки
могут быть далее откоррегированы.
Для лечения симптоматической гипертензии назначен эналаприл в
дозировке 2,5 мг per os утром и вечером. Для коррекции мерцательной
аритмии строфантин 0,05 % раствор, 0,5 мл на физиологическом растворе
с последующей с последующим переходом на препараты наперстянки. Для
улучшения коронарного кровотока назначен препарат курантил. Для
улучшения периферического кровоснабжения назначен трентал.
Учитывая возможность развития полипрогмазии выбран комплекс из 5
препаратов, оказывающих влияние на все патологические процессы,
обусловливающие тяжесть состояния в данный момент.
enumerate
Диета No 9.
Режим стационарный.
Личная гигиена больного.
Медикаментозная терапия
Actrapidi (40ЕД--1ml) 6ЕД до завтрака, 8 ЕД до обеда и 10 ЕД
до ужина; ИЦС 12 ЕД утром и 8 ЕД вечером.
Tab. Enalaprili по 2,5 мг утром и вечером.
Sol. Strophantini 0.05 % 0.5 ml на 20 мл физиологического
раствора внутривенно очень медленно. Утром (10 часов) и вечером (22
часа).
Tab. Curantyli 0,025 3 раза в день за 1 час до еды.
Dragge Trentali 0.1 по 2 драже 3 раза в день не разжевывая.
Эпикриз
Пациентка x поступила в эндокринологическую клинику
17.02.98 по направлению эндокринолога поликлиники. Предъявляла жалобы
на на беспокоящие ее жажду, сухость во
снижение массы тела в последнее время, снижение остроты зрения,
слабость,
быструю утомляемость при выполнении домашней работы,
головокружения и головные боли сопровождающие повышение артериального
давления до 240 /120 мм рт. ст., при физической нагрузке появляется
жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, левую лопатку,
боль проходит при применении нитроглицерина. Пациентку беспокоит
постоянное чувство сердцебиения. При опросе отмечено, что имеет место
снижение памяти: пациентке трудно вспомнить дату рождения, имена,
названия улицы и др.
В анамнезе сахарный диабет II типа, ИБС. На основании проведенных
клинических и лабораторных обследований выставлен клинический
диагноз (см. обложку). Назначено лечение. Динамика положительная.
Рекомендовано продолжать лечение и коррекцию дозы инсулина.
Подпись куратора : САВЮК В.Я.
Балаболкин М.И. Эндокринология: Учеб. пособие. --- М.: Медицина,
1989. --- 416 с. --- (Учеб. лит. Для субординаторов и интернов).
Потемкин В.В. Эндокринология. --- М.: Медицина, 1986. --- 432 с., ил.
Терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.Г. Чучалин --- М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997. С. 58--65, 537--546, 617--621.
Внутренние болезни. В 10 книгах. Книги 7; 9: Пер. с англ./ Под ред.
Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. --- М.:
Медицина. --- 1995.
Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика:
Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлева. --- СПб.: Гиппократ,
1995. --- 208 с.
Тетенев Ф.Ф. Физические методы исследования в клинике внутренних
болезней (клинические лекции). --- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. --- М.:
Медицина, 1993.
Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробь "ева --- М.:
Медицина, 1992. --- В 2 томах. Т. 1.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1., Ч. 2
--- М.: Медицина, 1993.
Внутренние болезни: Учебник/Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев и
др.; Под ред. Ф.И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. --- 2-е
изд., перераб. и доп. --- М.: Медицина, 1990. --- 688 с., ил.
Балаболкин М.И., Гаврилюк Л.И. Диагностический справочник
эндокринолога. --- Кишинев: Картя Молдовянскэ, 1984. --- 201 с.
Страницы: 1, 2, 3
