2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия,
гиперкальциурия и гиперфосфатурия.
Анализ изменений метаболический показателей у больного.
Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального
состояния печени.
1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).
Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.
Гипергликемия и глюкозурия.
Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-
за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как
инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы
в Г-6-Ф.
2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф).
3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной
фермент гликогенеза.
4) тормозат распад гликогена
а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в
неактивный димер фосфорилазы В).
б) расщепляет цАМФ.
5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во
внутриклеточный.
Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные
механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках,
поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется
адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает
гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.
Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы
превышает почечный порог.
2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста
толерантности к глюкозе.
3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.
Гиперпируватемия.
Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется
инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при
снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной
утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного
глюкокортикоидами глюконеогенеза.
3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен).
Гиперлактатемия.
Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.
CH3 CH3
| |
C=0 --------> COOH
COOH COOH
Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа
дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых
кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент
пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к
накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность
лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.
5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л
мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед.
Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное
функционирование поджелудочной железы и почек.
6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90
ед/л.
Повышение ЛДГ может быть связано:
1) как следствие превращения пирувата в лактат.
2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление
ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ.
7. Фракции ЛДГ:
ЛДГ1 - 15% норма 19-29%
ЛДГ2 - 25% 23-37%
ЛДГ3 - 20% 17-25%
ЛДГ4 - 19% 8-17%
ЛДГ5 - 21% 8-18%
Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии,
остальные фракции в норме.
8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л
Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.
9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен).
Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.
Причинами снижеия может быть:
1) гепатоцеллюлярная недостаточность,
2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует
сбалансированный аминокислотный пул.
3) может быть гипоэнергетическое состояние.
4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).
5) недостаточность витамина К.
В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также
у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает
анаболическое действие на печень.
10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.
Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови
крупнодисперстных белков бета-глобулинов.
11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.
Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных
белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях
липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что
наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного
характера.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.
Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как
введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую
фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности
возникновения гипергликемической комы.
13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста
толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и
гликогенсинтетическая функция печени.
14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.
Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме,
следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.
15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены.
По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию
печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате
инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.
Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:
1) функциональной активности коры надпочечников,
2) функциональной активности половых желез (мужских),
3) обезвреживающей функции печени,
4) фильтрационной способности почек.
При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в
результате чего активируется контринсулярная система и гормоны
вырабатываются в больших количествах.
16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.
Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует
нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.
Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном
состоянии печени.
1. Синдром гипоксии:
- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,
- увеличение активности ЛДГ4,5,
- уменьшение АТФ.
2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в
крови (инсулиновая недостаточность).
Анализ изменений липидного обмена.
1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.
Гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии,
гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается
снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что
приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП
(из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП
, в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в
крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что
приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование
липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них
аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса
гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические
бляшки.
2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.
Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также
функциональную активность печени.
3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено.
Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости
холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого
как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет
опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента
из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной
причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента
эстерификации).
4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен.
ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются
гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.
5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.
Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5
Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных
липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных
липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.
6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.
Гиперлипопротеинемия.
Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7
При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования.
Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в
свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами
клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к
гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.
7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены.
Гипертриацилглицеринемия.
Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП
переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия
встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.
8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.
Кутонурия. Наблюдается:
1) при нарушении процесса реабсорбции,
2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете,
Страницы: 1, 2, 3
