|неполноценность стенок анастомозов, все это может стать, по мнению авторов, | |
|причиной легочных кровотечений и кровохарканий. | |
|Из всего сказанного можно заключить, что в патогенезс легочных кровотечений и | |
|кровохарканий у больных с деструктивными формами туберкулеза существенную роль |1|
|играет гипертензия в малом круге кровообращения. В условиях легочной | |
|гипер-тензии значительные патологические изменения в легочных сосудах являются | |
|благоприятным началом для нарушения их целостности. | |
В развитии легочных кровотечений и кровохарканий у больных
туберкулезом с легочным сердцем определенное значение придается
системе свертывания крови и фибринолиза. Известно, что ткань легкого
содержит высокоактивный тканевой тромбопластин, участвует в синтезе
гепарина, служит главным источником тканевого активатора
профибринолизина, вырабатываются ингибиторы фибринолиза (Н. С. Ру-
сейкин, 1973). Так, Егйя1е~п, бппЬегд (1957) наклонность к легочным
кровотечениям и кровохарканиям объясняют недостаточностью синтеза
протромбина печеныо, а Х~-~о1iп~ (1961), А. И. Макинский, Г. С.
Азизов (1972) больше придавали значения ~у-нкциональной
недостаточности тромбоцитов, которая характеризовалась снижением
третье~о пластиночного фактора. Другие авторы (Н. М. Рзаев, А.
И. Макинский, 1970; Л, Б, Худзик, 1978) установили снижение
активности Х111 фактора, вследствие чего сгусток фибрина
образовывается быстро, но остается рыхлым из-за недостатка активности
Х111 фактора плазмы (фибриназы), который укрепляет его структуру. Г.
В. Сутырина (1967), Бгип, В~о1, Вегйоп (19б7); А. В. Шемстов (1968);
Н. И. Фо-мичева (1974) в большинстве случаев нашли фибринолитическую
активность плазмы в момент легочных кровотечений и кровохарканий
повышенной. По данным Ас1гпр, А1ЬгесЫьеп (1956); А1ЬгесЫьеп (19э7),
ткань легкого содер,кит большое количество активатора
профибринолизина, местное освобождение которого можст привести к рас-
творению ~иб инового сгустка, образовавшегося на месте поврежденного
сосуда, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Исходя из
этого, Г. С. Неверов (1967) изучил фибринолитическую активность
мокроты методом фибриновых пленок и нашел, что фибринолитическая
активность мокроты у большинства больных с кро-вохарканием высокая и
в сочетании с другими факторами создает предпосылки для длительного
кровохаркания. Далее Л. Б. Худзик, Б. М. Сибиряков, Л. А. Усачева
(1971), сопоставляя полученные результаты исследований
фибринолитической активности плазмы и мокроты, установили, что у
больных туберкулезом легких наблюдается повышение фибринолитической
активности плазмы и мокроты. Особенно они выражены при деструктивном
туберкулезе, осложненном легочным кровотечением и кровохарканьем. Л.
Б. Худзик (1977) считает, что в патогенезе легочных крово-течений и
кровохарканий существенное значение имеют повышение локального фиб-
ринолиза в пораженном участке легких, снижение активности Х111
фактора и гипертензия сосудов малого круга кровообращения.
Целесообразность применения ганглиоблокаторов при лечении легочных
кровотечений и кровохарканий у больных туберкулезом обоснована тем,
что вследствие блокады ганглиев сосудосуживающих симпатических нервов
происходит расширение сосудов, понижаетсл кровяное давление, а это
приводит к повышению емкости сосудистого русла и уменьшению
количества крови, возвращающейся к правому предсердию. Все это в
конечном итоге приводит к разгрузке и снижению давления в малом круге
кровообращения. Так, М. К. Мурадов, Е. А. Мельников, Ф. А. Юмагулова
(1966) применили с гемостатической целью ганглиоблокаторы (гексоний,
пентамин) у 103 больных с деструктивным туберкулезом легких,
осложненным легочным кровоте-чением и кровохарканьем, и получили
положительный результат у 69 больных (66,9%). И. П. Копейко, Л. А.
Вайсберг, Л. А. Малецкая (1967) ганглионарную блокаду в терапии
легочных кровотечений применили у 8 больных при далеко зашедшем
туберкулезе легких. Пентамин или гексоний вводили подкожно по
50 – 100 мг. Дозировку подбирали таким образом, чтобы снизить
максимальное артериальное давление до 90 – 100 мм рт. ст.
Ганглионарная блокада поддерживалась от одного до семи дней.
Положительный эффект отмечен у всех наблюдаемых больных. Ю. Д.
Яцожинский, Н. Г. Пенькова (1969) на высоте легочного кровотечения
вводили внутримышечно 0,5 – 1 мл 1,5% раствора пентамина или 0,5 – 1
мл гексаметония, в последующем по мере уменьшения кровотечения
назначали гексоний в таблетках по 0,1 г три-шесть раз в сутки до
полного прекращения кровохарканья. В контрольной группе больных,
которым не назначали ганглиоблокаторы, продолжительность кровотечения
в среднем составляла 5,8 дня, при их назначении – 3,6 дня.
Непосредственный эффект – прекрашение легочного кровотечения и
кровохарканья отмечен у 88,4% больных. Ю. М. Репин, М. А. Трофимов
(1973, 1976) 27 больным вводили внут-ривенно капельно 0,5 мл 5%
раствора пентамина совместно с последующим переливанием крови. Цель
переливания на данном этапе – усиление гемостатического эффекта при
гипотонйи. Максимальное артериальное давление снижали до 80 – 90 мм
рт. ст. Длйтельность поддерживания гипотонии составляла 2 – 3 дня
после прекр -щения кровотечения. Ганглионарная блокада во всех
случаях дала гипотензивный эффект со снижением артериального давления
на 10 – 40 мм рт. ст. от исходного уровня. В. Б. Румянцев (1976)
впервые применил "девяти больным темехин для те-рапии легочного
кровотечения при подготовке их к операции на легких. В сочетании с
гемостатической терапией темехин назначался по 0,001 г три-четыре
раза в сутки. Способствуя перераспределейию крови из ма'лого "к'руга
в ольшои, темехин, как считает автор, усиливает гемостатический
эффект при лечении легочного кровотечения. Н. С. Пилипчук, Г. А.
Борисенко (1981) наиболее быстрый и выраженный эффект в остановке
легочных кровотечений и кровохарканий установили при применении
ганглиоблокаторов из группы третичных аминов – пирилен по 0,005 г и
темехин по 0,001 г 2 – 4 раза в сутки, из группы четвертичных
аммоййевых соединений – бензо-гексоний, который оказался наиболее
эффективным при ингаляционном методе введения. Начальная доза
составляла 20 – 30 мг (1 – 1,5 мл 2,5% раствора). Под действием
ганглионарной блокады происходило уменьшение функциональной
перегрузки правых отделов сердца, снижение давления в малом круге
кровообращения по данным измерения давления в легочной артерии
косвенным методом. Замедляя ток крови, снижая свободный гепарин,
сокращая время свертывания, повышая толерантность к гепарийу,
ганглиоблокаторы (пирилен, темехин, бензогексоний при ингаляционном:
методе введения) тем самым, по мнению Н. С. Пилипчука, Г. А.
Борисенко (1981),~ способствовали лучшему формированию сгустка.
В комплексном лечении легочных кровотечений и кровохарканий при
туберкулезе необходимо учитывать данные коагулограммы и
тромбоэластограммы, так как при введении с гемостатической целью
только коагулянтов (хлористый кальций, ви-касол и др.) не учитывается
физиология процесса свертывания крови, особенности фармакологического
действия коагулянтов и патогенез легочных кровотечений и
кровохарканий. Исходя из механизма формирования сгустка, их остановка
должна проводиться не только коагулянтами, но и ингибиторами
фибринолиза (синтетические аминокислоты – эпсилонаминокапроновая,
аминометилцикогексанкарбоновая; и вещества животного и растительного
происхождения – трасилол, цалол, инипрол, контри-кал, ингитрил) – Л.
Б. Худзик (1977).
На основании приведенных данных литературы можно сделать выводы,
что одной из причин легочных кровотечений и кровохарканий является
гипертензия в малом круге кровообращения, которая имеет место у
больных туберкулезом легких, осложненным легочным сердцем. Поэтому в
комплексном лечении широко применяют эуфиллин, но-шпу и другие
препараты, обладающие спазмолитическим действием. С этой целью рядом
авторов были применены различные по химической структуре
ганглиоблокаторы, которые рассматривают как один из патогенетических
методов лечения легочных кровотечений и кровохарканий у больных с
деструктивными формами туберкулеза.
Установлена также существенная роль фибринолиза в патогенезе
легочных кровотечений и кровохарканий вследствие высокой литической
активности плазмы, мок-роты, выброса активаторов из распадающейся
легочной ткани и наличии фибрино-литических свойств микобактерий.
Все это необходимо учитывать при проведении лечебных мероприятий,
направленных на остановку легочных кровотечений и кровохарканий при
деструктивных формах туберкулеза.
Страницы: 1, 2, 3
