(нарушение развития и функций ЦНС). У взрослых - микседема (слизистый

отек) - снижение обмена, ослабление сердечной деятельности, гипотермия,

ожирение. В пожилом возрасте микседема как правило аутоиммунного

характера.

Лечение - заместительная терапия.

Тироидин_. - препарат экстракта желез крупного рогатого скота. В

состав препарата входят тироксин и трийодтиронин. Препарат обладает

большим латентным периодом (эффективен при длительном применении).

Нормализует азотистый баланс, основной обмен, способствует снижению веса,

уменьшению концентрации холестерина в крови - относится и к

противохолестериновым средствам. Применяется в том числе для лечения

злокачественных опухолей щитовидной железы.

Недостаток - большой латентный период

Лиотиронин_. - эффект развивается быстро, препарат эффективен при

толерантности к тироидину.

Другие препараты: Тиреостом, Лиотироксин (быстрое действие, хорошо

всасывается), Тиреокомб (тироксин + трийодтиронин + йодид калия).

Чаще наблюдается гиперфункция щитовидной железы_. (токсический зоб

или базедова болезнь). Проявления: тиреотоксикоз с разрастанием щитовидной

железы и окологлазничной клетчатки (экзофтальм (пучеглазие)).

Механизм: в результате аутоиммунных нарушений вырабатываются

антитела против рецепторов к тиреотропному гормону.

Клинические проявления: резко активирован метаболизм, увеличение

температуры ("симптом простыни"), увеличение аппетита одновременно с

потерей веса, тахикардия, аритмии, вымывание кальция до остеопороза.

Лечение - антитиреоидные средства:

Мерказолил_. - уменьшает синтез тироксина и трийодтиронина, нарушает

йодирование на стадии моно- и дийодтирозина, уменьшение захвата и

окисления йода (перехода из ионизированной формы в молекулярную). К

свойства препарата относятся:

1 Большой латентный период (действует после исчерпания резерва

коллоида)

2 При нарушении синтеза и уменьшении концетрации в плазме гормонов

щитовидной железы происходит усиленная секреция тиреотропного гормона,

который способствует усилению васку ляризации и увеличению размеров

железы - струмогенный эффект + разрастание окологлазничной клетчатки.

3 Хорошо проникает через плаценту - нарушения у плода

4 Нейтропения, агранулоциотоз

5 При энтеральном применении - диспептические явления (тошнота

и рвота)

6 Нарушение функций печени

Йодиды_.: Йодид калия, натрия, раствор Люголя.

При приеме возникает избыток йода:

1 Уменьшение выработки тиреотропного гормона (ТТГ) и релизинг-факторов

гипоталамуса.

2 Нарушение прохождения оптимальных количеств йода в клетки железы.

Менее активны, но сочетание с Мерказолилом целесообразно - уменьшение

струмогенного эффекта.

Дийодтиронин

Неактивен, но уменьшает продукцию тиреотропного гормона - применяется

только в сочетании с Мерказолилом.

Перхлорат калия

Уменьшает захват йода и превращения ионизированного йода в

молекулярный. На синтез гормонов не действует. Характерно струмогенное

действие, гиперемия железы, применяется при толерантности или при

непоказании Мерказолила в связи с его побочными эффектами.

Кортикостероиды_. - применяются для снятия тиреотропных кризов:

уменьшают выработку ТТГ, нарушают йодирование, уменьшают выделение и

секрецию тироксина.

Кальцитонин

Вырабатывается парафасцикулярными С-клетками щитовидной железы. По

структуре - белок, состоит из 32 аминокислот. Концентрация в плазме 100

пикограмм/литр = 0.1 мкг/мл, у женщин - меньше. Уменьшает концентрацию

кальция в плазме, способствует отложению кальция в костях. НЕ влияет на

всасывание и выделение кальция. В костях тормозит остеокласты,

увеличивает количество коллагена, увеличивает количество остеобластов,

активирует окостенение,уменьшает содержание фосфора в плазме крови за счет

усиления выделения его почками.

Кальцитрин_. - применяется внутримышечно, дозируется в ЕД (единицах

действия). Используется при лечении остеопорозов, труднозаживающих

переломов (в сочетании с кальцием).

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Парат-гормон

Белковой природы, 84 аминокислоты, антагонист кальцитонина.

Способствует увеличению концентрации кальция в плазме за счет:

1 Усиление всасывания

2 Вымывание из костей

3 Увеличение реабсорбции в почках

4 Увеличение выделения фосфора

Главное действие - на костную ткань.

1 Ранняя фаза - выброс кальция (2-4 часа)

2 Поздняя фаза - синтез ферментов, разрушающих костную ткань,

ингибирование включения кальция в коллагеновый матрикс.

Гиперпаратиреоз

1 Сильный остеопороз - частые переломы от незначительных физических

нагрузок.

2 Гиперкальциемия: у детей - раннее закрытие родничков, отложение

кальция в мягких тканях, замедление роста и развития.

Для лечения остеопороза применяются: Кальцитрин, витамин D, соли кальция.

Гипопаратиреоз

Наблюдается при дефекте хирургической операции, аутоиммунных

нарушениях. При резком уменьшении кальция в плазме наблюдается спазмофилия,

тетания, ляринго- и бронхоспазмы.

Для лечения применяются Паратироидин (парат-гормон, полученный из

животных). Препарат применяется вместе с кальцием, обладает длительным

латентным периодом, вводится подкожно. 1 мл препарата соответствует 20 ЕД.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа выполняет экзокринную (выделяет панкреатический

сок) и эндокринную (выделяет гормоны) функции.

Альфа-клетки - выделяют глюкагон. Его эффекты: увеличение

концентрации глюкозы в крови, усиление разрушения гликогена, уменьшение

количества рецепторов к инсулину, уменьшение чувствительности в инсулину.

Бета-клетки - выделяют инсулин.

Гамма- и дельта-клетки - выделяют гастрин и соматостатин

(антагонист инсулина).

1921 год - Бантинг и Бест вылечили экстрактом из поджелудочной железы

собаку с удаленной поджелудочной железой.

1965 год - синтез инсулина (51 аминокислота).

Проинсулин поступает в кровь, обладает малой активностью (5% от

активности инсулина).

Инсулин_. - дозируется только в ЕД. 1 ЕД = 0.04 мг

кристаллического инсулина. Концентрация в плазме в течении суток

подвержена значительным колебаниям, Натощак 0.4-0.8 мг/литр (15%

составляет проинсулин).

Инсулин влияет на все виды обмена. При его дефиците - в плазме

большая концентрация глюкозы, но она не утилизируется - страдают все виды

обмена.

Типы диабета:

1 Спонтанный инсулин-зависимый и инсулин-независимый

2 Вторичный - связан с изменениями продукции антиинсулиновых факторов

(соматостатина, гликокортикоидов). Может быть диабет беременных -

изучается в курсе акушерства.

Механизмы развития:

1 Генетическая предрасположенность + факторы внешней среды (возможно

вирусы) = повреждение или гибель бета-клеток поджелудочной железы.

2 Генетическая предрасположенность (дефицит инсулина) + ожирение

(инсулинорезистентность) = абсолютная или относительная недостаточность

инсулина.

Дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы,

возникновению гипергликемии, нарушению поглощения глюкозы с пищей.

Белки: уменьшение поглощения аминокислот - гипоаминоацидэмия.

Жиры: нарушение образования хиломикронов - увеличение содержания

триглицеридов, угнетение липолиза.

При большом дефиците - активация глюконеогенеза, протеолиза (и

разрушения аминокислот), нарушение превращений аминокислот (все идут на

образование углеводов).

Дальше - усиление липолиза, увеличение содержания свободных жирных

кислот, увеличение окисления жира в печени- кетоацидоз.

Признаки диабета:_. увеличение сахара в плазме, резкое

увеличение при сахарной нагрузке, выраженная глюкозурия.

Клинически: полиурия, жажда, полифагия (увеличенный аппетит).

Характерно белковое истощение, нарушения микроциркуляции, нарушения зрения

(ретинопатии).

ГОРМОНЫ часть 2

Эндогенный инсулин вырабатывается со скоростью 0.5 - 1.5 ЕД в час,

между приемами пищи. Колебания глюкозы и инсулина параллельны, глюкоза

служит пусковым механизмом, проникая внутрь бета-клеток поджелудочной

железы и приводя к началу синтеза проинсулина и инсулина. В механизме

синтеза инсулина выделяют 2 фазы:

Быстрая - выброс уже синтезированного инсулина

Медленная - усиление синтеза и секреции инсулина

Есть 5 видов собственных инсулиновых рецепторов. При ожирении

уменьшается сродство рецепторов к инсулину - возникает инсулин-

резистентный диабет. Период полураспада инсулина = 4-5 минут. Есть

антагонисты (в плазме - синальбумин). К антагонистам инсулина относятся

соматостатин и глюкагон.

Эффекты инсулина:

Влияние на углеводный обмен

1 Уменьшение содержания сахара в плазме

2 Увеличение проникновения глюкозы через мембраны

3 Увеличение активности гекса- и глюкокиназы в печени

4 Снижает тормозящее действие глюкокортикоидов и кортикотропина на

гекса- и глюкокиназу.

5 Увеличивает количество глюкозы, поступающей в пентозный цикл

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28