|Калий-сберегающие |Дистальный каналец, |Слабое |
| |собирательные трубочки | |
2 Петлевые диуретики
Фуросемид (лазикс), Буметадин (буфенокс),
Этакриновая кислота (урегид) ¦
Индокринон ¦ Производные этакриновой кислоты
Тикринафен ¦
Мишени
1 Натриевые каналы клетки
2 Сочетанный транспорт натрия,калия и 2-х ионов хлора.
3 Обмен натрия на катионы водорода
4 Транспорт натрия с хлором
Транспорт натрия
Трансцеллюлярный Парацеллюлярный
Фуросемид
Секретируется почками, ингибирует натриевый потенциал, приводит к
увеличению потерь кальция и магния. Сосудорасширяющий эффект через 10-15
минут после введения до развития собственно диуретического действия.
Применение
Острая левожелудочковая недостаточность, гипертонический криз, отек
легких, острая и хроническая почечная недостаточность, глаукома, острые
отравления, отек мозга.
Побочные эффекты
Гипохлоремический алкалоз (ионы хлора замещается бикарбонат-ионами),
гипокалиемия, гипонатриемия, ортостатические реакции, тромбоэмболические
реакции, нарушение слуха, подагра, гипергликемия, раздражение слизистой
(Этакриновая кислота).
3 Ртуть-содержащие диуретики
Новурит (органическое соединение ртути на базе теофиллина).
Назначение через 1-2 недели, максимальное действие через 6-12 часов.
4 Тиазиды и тиазидоподобные
Дихлотиазид, Циклометиозид, Хлорталидон (Оксодолин), Хлопамид
(Баринальдикс).
Мишень - транспорт натрия и хлора в начальном сегменте дистального
канальца (электронейтральная помпа) -- электролитные потери (натрий, хлор,
калий, протоны водорода), задержка выведения кальция (увеличивается его
реабсорбция).
Показания
1 Отеки любого происхождения (нет толерантности)
2 Артериальная гипертензия
3 Глаукома, рецидивирующий нефролитиаз
Тиазиды вызывают :
1 Уменьшение объема циркулирующей крови
2 Уменьшение количества натрия в стенке сосудов --
а) уменьшение отека стенки сосуда -- уменьшение общего периферического
сопротивления сосудов
б) уменьшение тонуса миоцитов -- уменьшение общего периферического
Побочно
Гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия, гипергликемия, алкалоз,
увеличение уровня холестерина и триглицеридов.
5 Ингибиторы карбоангидразы
Диакарб
Выведение нелетучих кислот с сохранением щелочного резерва, увеличение
потерь натрия, гидрокарбоната, калия, сдвиг кислотности мочи в щелочную
сторону, а плазмы в кислую - ацидоз. К Диакарбу возникает быстрая
толерантность в течении 3-4 дней -- поэтому широко используется :
1 В офтальмологии для терапии глаукомы так как карбоангидраза
увеличивает приток жидкости к глазному яблоку
2 Как антисекреторный препарат при гиперацидных состояниях
желудочнокишечного тракта
6 Калий-сберегающие диуретики
1 Антагонисты альдостерона
Спиронолактон (действуют его метаболиты) - конкурентный антагонист
альдостерона. Уменьшение выведения калия и водорода, увеличение выведения
натрия и воды.
а) Гиперальдостеронизм
б) В сочетании с другими диуретики
2 Амилорид (блокатор натриевых каналов -- задержка калия),
Триамтерен
7 Производные ксантина
Теобромин, Теофиллин, Эуфиллин.
1 Кардиотонический эффект (увеличение сердечного выброса)
2 Расширение сосудов почек . 1 и 2 приводит к улучшению почечного
кровотока --
а) увеличение фильтрации
б) уменьшение выработки ренина -- уменьшение выработки
альдостерона -- уменьшение выработки натрия
Комбинированные: Модуретик = Гидрохлортиазид + Амилорид, Триампур =
Гидрохлортиазид + Тиамтрен, Адельфан = Гидрохлортиазид + Резерпин +
Дигидролазин, Эзидрекс
8 Фитодиуретики
Лист Толокнянки, плоды Можжевельника, трава Хвоща полевого,
Василек, лист Брусники, березовые почки.
ПРЕПАРАТЫ ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИЮ ДЫХАНИЯ
Механизмы бронхообструктивного синдрома:
1 Бронхоспазм
2 Отек слизистой бронхов в результате воспаления
3 Закупорка просвета мокротой:
а) мокроты слишком много - гиперкриния
б) мокрота повышенной вязкости - дискриния
Пути борьбы с бронхообструктивным синдромом
1 Устранение бронхоспазма
2 Уменьшение отека
3 Улучшение отхождения мокроты
Физиологические механизмы регуляции тонуса бронхов
1 Симпатическая вегетативная нервная система
2 Парасимпатическая вегетативная нервная система
Парасимпатическая
На всем протяжении бронхиального дерева расположены М-
холинорецепторы. Рецептор связан с мембранным ферментом -
гуанилатциклазой. Этот фермент катализирует реакцию превращения ГТФ в
циклическую форму ГМФ. При активации рецептора происходит накопление
цГМФ -- открываются кальциевые каналы. Внеклеточный кальций поступает
внутрь клетки. Когда концентрация кальция в клетке достигает
определенного значения связанный кальций выходит из депо (митохондрий,
комплекса Гольджи). Общая концентрация кальция увеличивается, что
приводит к более сильному сокращению -- тонус гладких мышц бронхов
повышается -- бронхоспазм --> в качестве лечения можно использовать М-
холинолитики.
Симпатическая
Эффект активации бета-1 адренорецепторов.
1 Сердце - увеличение:
Частоты сердечных сокращений, силы сокращений, тонуса сердечной
мышцы, скорости атриовентрикулярной проводимости, возбудимости --->
кардиостимуляция.
2 Жировая ткань - липолиз
3 Почки (юкстагломерулярный аппарат) - высвобождение ренина
Эффект активации бета-2 адренорецепторов
1 Бронхи (преимущественное место расположения) - дилятация
2 Скелетная мускулатура - увеличение гликогенолиза
3 Периферические сосуды - расслабление
4 Ткань поджелудочной железы - увеличение высвобождения инсулина -
уменьшение концентрации глюкозы в крови.
5 Кишечник - уменьшение тонуса и перистальтики
6 Матка - расслабление.
Расположение рецепторов приведено для демонстрации возможных побочных
эффектов.
Бета-2 адренорецепторы связаны с мембранным ферментом
аденилатциклазой, которая катализирует реакцию превращения АТФ в цАМФ.
При накоплении определенной концентрации цАМФ кальциевые каналы
закрываются - уменьшается концентрация кальция внутри клетки - кальций
поступает в депо - тонус мышц уменьшается - происходит бронходилятация --
> в качестве лечения можно использовать адреномиметики.
Один из наиболее характерных примеров бронхообструктивного синдрома
- бронхиальная астма_.. Бронхиальная астма - неоднородное по механизму
заболевание:
а) Атопический вариант ("истинная" бронхиальная астма) -
бронхообструкция в ответ на встречу со строго специфичным аллергеном.
б) Инфекционнозависимая бронхиальная астма - нет четкой зависимости
от аллергена, конкретный аллерген не выявляется.
В атопическом варианте при повторной встрече с антигеном происходит
дегрануляция тучных клеток - высвобождается гистамин. Среди эффектов
гистамина - бронхоконстрикция.
Существует 2 типа гистаминовых рецепторов. В данном случае
рассматриваются гистаминовые рецепторы 1 типа, находящиеся в стенке
бронхов. Механизм действия - аналогичен механизму действия М-
холинорецепторов - логично было бы предположить, что можно применять
гистаминоблокаторы, но гистаминоблокаторы не применяются.
Гистаминоблокаторы являются ингибиторами конкурентного типа, а при
бронхиальной астме гистамина выделяется настолько много, что он вытесняет
гистаминоблокаторы из связи с рецептором.
Реальные механизмы борьбы с избыточным
количеством гистамина
1 Стабилизация мембран тучных клеток
2 Повышение устойчивости тучных клеток к дегранулирующим агентам.
Классификация
1 Бронхоспазмолитики
1.1 Нейротропные
1.1.1 Адреномиметики
1.1.2 М-холинолитики
1.2 Миотропные
2 Противовоспалительные средства
3 Отхаркивающие средства (средства, регулирующие выведение мокроты)
Дополнительные средства - противомикробные (только при наличии
инфекции)
Адреномиметики
1 Альфа- и бета-адреномиметики (неселективные) Адреналина
гидрохлорид, Эфедрина гидрохлорид, Дэфедрин
2 Бета-1 и бета-2 адреномиметики
Изадрин (Новодрин, Эуспиран), Орципреналина сульфат (Астмопент,
Алупент)
3 Бета-2 адреномиметики (селективные)
а) средней продолжительности действия Фенотерол (Беротек), Салбутамол
(Вентонил), Тербутолин, (Брикалин), Гексопреналин (Ипрадол).
б) длительного действия
Клембутерол (Контраспазмин), Салметирол (Серелент), Формотерол
(Форадил).
Адреналин
Обладает сильной бронходилятирующей и антианафилактической
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28
