Рефераты. Этиология рака, онкологические заболевания, сахарный диабет

Недостаточность инсулина приводит к нарушению

углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается

проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой

и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и

глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия,

которые сопровождаются полиурией и полидипсией.

Снижается образование и усиливается распад жиров, что

приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел

(ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации

ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг

кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза,

способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия,

магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. %

углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит

снижение буферных оснований. Повышенное поступление

неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие

липолиза приводит к повышенному образованию

триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина.

Снижается синтез белка, в том числе и антител, что

приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям.

Неполноценный синтез белка является причиной развития

диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и

увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря

жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию

организма. Усиливается выделение из организма калия,

хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы, течение. Принятая классификация сахарного

диабета и смежных категорий нарушения толерантности к

глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному

диабету (1985), выделяет: А. Клинические классы, к которым

относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый

сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный

диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с

ожирением; сахарный диабет, связанный с

недостаточностью питания (СДНП); другие типы СД,

связанные с определенными состояниями и синдромами: 1)

заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями

гормональной природы, 3) состояниями, вызванными

лекарственными средствами или воздействием химических

веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5)

определенными генетическими синдромами, 6) смешанными

состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у

лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением,

нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими

состояниями и синдромами; сахарный диабет беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с

нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно

увеличенным риском развития сахарного диабета).

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются

больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови

натощак и в течение суток не превышает нормы, но при

введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии

превышает значения, характерные для здоровых лиц, и

истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с

нормальной массой тела или улиц с ожирением,

характерными клиническими и биохимическими

симптомами заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет

выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное

течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в

большинстве случаев начинается остро, иногда с

возникновения диабетической комы. Содержание инсулина

и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда,

полиурия, похудание, слабость, снижение

трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд

в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются

головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в

области сердца, в икроножных мышцах. В связи со

снижением резистентиости у больных СД часто развивается

туберкулез, воспалительные заболевания почек и

мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови

определяется повышенный уровень глюкозы, в моче -

глюкозурия.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у

лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным,

медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови

в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых

случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений

или при случайном обследовании. Компенсация достигается

преимущественно диетой или пероральными

гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к

лечебным воздействиям и наличия или отсутствия

осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой

степени относят случаи заболевания, когда компенсация

достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно

наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II

типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается

сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих

препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60

ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12

ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть

нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая

степень СД характеризуется лабильным течением

(выраженные колебания уровня сахара крови в течение

суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень

сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза

инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60

ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия

III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек,

периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые

осложнения: специфические поражения мелких сосудов-

микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие

висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц

и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в

крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии

и т. д. ). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют

метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая

ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки,

образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и

точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия,

непролиферативная); выраженными венозными

изменениями, тромбозом капилляров, выраженной

экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия,

препролиферативная); при III стадии -

пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения,

а также прогрессирующая неоваскуляризация и

пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения

и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного

нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения

глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации,

катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию,

главная причина ухудшения их функции состоит в

нарушений микрососудистого русла, проявляющемся

гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол

(диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза

является преходящая альбуминурия, в дальнейшем -

микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование

диффузного и узелкового гломерулосклероза

сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к

развитию уремического состояния. В течение

гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической

стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются

микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в

нефросклеротической стадии появляются и нарастают

симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко

имеется несоответствие между уровнем гликемии и

глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза

уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при

длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и

периферическая нервная система. Наиболее характерна

периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение,

чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в

ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся

при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие

коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной,

болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия

мышц в проксимальных отделах ног. Возникают

расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин

нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие

выраженной недостаточности инсулина при неправильном

лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции,

психической и физической травме или служит начальным

проявлением заболевания. Характеризуется усиленным

образованием кетоновых тел в печени и увеличением их

содержания в крови, уменьшением щелочных резервов

крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением

диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление

экскреции с мочой электролитов; развиваются

гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается

постепенно. Для диабетической прекомы характерна

симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД:

сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость,

головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона

в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов,

гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5

ммоль/л, реакция

мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если

своевременно не оказана помощь, развивается

диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания,

многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа

Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия,

гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации,

олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42

ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л,

кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия,

повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.