Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях аритмичный. В

области пораженного участка челюсти обнаруживаются инфильтрация и отечность

мягких тканей. Определяется зловонный запах изо рта. «Причинный» зуб

вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и

рядом расположенные зубы: перкуссия их болезненна. Десна и слизистая

оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-

воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко

болезненная. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти

скапливается гной. Вслед за расшатыванием зубов гной появляется также в

зубодесневых карманах. В ряде случаев образуются поддесневые абсцессы. При

проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и

флегмоны околочелюстных тканей. В таких случаях обнаруживаются инфильтрация

тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с

инфильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягких тканей.

Отражением воспалительной реакции при остеомиелите может быть также

регионарный лимфаденит. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется

на жевательные мышцы, что ведет к сведению челюстей.

Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеомиелите нижней

челюсти являются утолщение ее края, нарушение поверхностной

чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, изменение

электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома

служит поражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще нижней

челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней

челюсти получило название симптома Венсана. По мнению С. П. Протопопова,

изменение нерва при воспалении аналогично состоянию парабиоза с резкой

степенью угнетения в зависимости от тяжести воспаления и близости нерва к

воспалительному очагу.

При изучении этого вопроса А. С. Забелин показал, что у больных с

одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти нарушается функциональное

состояние нижнего альвеолярного нерва, проявляющееся повышением порогов

болевой и дискриминационной чувствительности, понижением

электровозбудимости зубов на стороне поражения. Установлено, что степень

выраженности этих нарушений зависит от тяжести, локализации и

распространения остеомиелитического процесса. Полученные А. С. Забелиным

данные могут иметь не только диагностическое, но и прогностическое

значение.

Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспалительного

процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная

реакция организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного,

протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада

тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых,

диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции.

Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и

дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи.

Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура

тела повышается до 39—40 °С . По данным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных

в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5

°С, у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С . Обычно

удается проследить зависимость температурной реакции от распространенности

поражения кости и околочелюстных тканей. Вряд ли можно согласиться с В. И.

Лукьяненко, который категорически отвергает такую закономерность. В то же

время у отдельных больных изолированный процесс развивается при высокой

температуре тела (особенно у детей) и гиперергической воспалительной

реакции. Иногда диффузный остеомиелит протекает при субфебрильной

температуре тела. Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом

иммунологической реактивности.

Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается

нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 109/л) с появлением молодых форм

нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и

лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Однако известно, что лейкопения у больных с распространенными

воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях является

неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о

несостоятельности иммунитета и неспецифических факторов защиты. Простым и

информативным показателем общей реакции организма при острой фазе

одонтогенного остеомиелита, по данным Л. М. Цепова и А. С. Забелина,

является лейкоцитарный индекс интоксикации.

Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства

больных не изменяется. Лишь при разлитом поражении кости и околочелюстных

тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и

снижается содержание гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч.

Чем выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите, тем хуже прогноз. Стабильность

этого показателя, позволяет проводить дифференциальную диагностику

остеомиелита челюстей и острого периодонтита, для которого характерна более

низкая СОЭ. Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки, должны расцениваться

с учетом иммунологической реактивности больного.

В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челюстей

появляется в значительном количестве С- реактивный белок, соотношение

альбуминов и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних.

В последние годы особое значение в борьбе организма с инфекцией

придается раскрытию механизмов иммунологической реактивности организма.

В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксикации в моче

выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты.

Показателем реактивности организма в целом могут быть изменения

биоэлектрической активности головного мозга. Изучение биоэлектрической

активности головного мозга у больных одонтогенными остеомиелитами нижней

челюсти показало, что изменения биотоков носило функциональный характер.

После противовоспалительного лечения ЭЭГ нормализовалась (рис. 4).

Следовательно, нарушение генеза электрической активности головного мозга

при одонтогенном остеомиелите челюстей обусловлено возникновением

патологической афферентной импульсации в системе тройничного нерва, ведущей

к усилению восходящих активирующих влияний на стволовые системы мозга, а

также к изменениям ряда вегетативных функций (учащение дыхания, изменения

кислотно-щелочного состояния и т. д.).

Острая фаза остеомиелита верхней челюсти характеризуется более легким

течением, укорочением продолжительности заболевания, отсутствием обширной

деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется

тяжелыми флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита

верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими особенностями -

хорошей васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в

кортикальном веществе, что содействует быстрой эвакуации гнойного экссудата

под надкостницу или под слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают

массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому

разлитые флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают

редко.

Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в области бугра

верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку, а

затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях

вначале возникает отечность век и подглазничной области, затем их

инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-

челюстное пространство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания.

При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в

воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстная пазуха.

Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко

затруднена. Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей

нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках

возможностей для лабораторного исследования, в том числе получения

гемограммы.

Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от

следующих заболеваний: 1) острого (или обострившегося хронического)

периодонтита; 2) острого гнойного периостита; 3) изолированного

воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцессы, флегмоны); 4)

нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные, дермоидные,

эпидермоидные).

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких

тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления

при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и

слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при

пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль, зуб

становится подвижным. Состояние больного существенно не ухудшается. При

своевременном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс

принимает хроническое течение.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния

больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны

крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности

альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8