маргинального периодонтита.

Надкостница челюсти может вовлекаться в воспалительный процесс

вследствие распространения его из тканей, окружающих ретенированный,

полуретенированный зуб (0,8—1,5%) или твердую одонтому (0,1%).

Инфицирование содержимого околокорневой или зубосодержащей

(фолликулярной) кисты вызывает в ней воспалительный процесс, следствием

которого нередко является периостит.

Консервативное лечение зуба в ряде случаев также может осложниться

воспалением надкостницы. Чаще это наблюдается после пломбирования корней

зубов при недостаточной их антисептической обработке, при выведении

большого количества пломбировочного материала за верхушечное отверстие

корня зуба, когда зуб с верхушечным периодонтитом, «не выдерживающий

герметизм», закрывают временной или постоянной пломбой. Ошибочное наложение

мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба, как правило, приводит к

возникновению периостита челюсти.

Заболевание развивается также после операции удаления зуба, когда она

выполняется травматично, с повреждением костной ткани и десны, в случаях

неполного удаления зуба по поводу острого или обострившегося хронического

периодонтита. Иногда воспаление надкостницы развивается и после

атравматично выполненной операции удаления зуба. Травма, связанная с

удалением зуба, может активировать дремлющую инфекцию в периодонтальной

щели и содействовать ее распространению на надкостницу челюсти.

Различные зубы неодинаково часто являются источником инъекции, в

результате которой развивается периостит челюсти (рис. 2).

Патологическая анатомия. Острый одонтогенный периостит челюстей —

инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний

зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного

воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких

зубов. Реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела

челюсти.

В начальном периоде заболевания "надкостница утолщена, отечна,

инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мягких тканях

происходят значительные изменения сосудов (полнокровие, стаз,

кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация

паравазальной клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать

отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастает количество

клеточных элементов, и он приобретает гнойный характер. В центре

инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается

нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-

воспалительного процесса за ее пределы.

При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного

очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные

и дистрофические изменения, выражающиеся в остеокластической резорбции

кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью.

Отслойка надкостницы гноем вызывает повреждение экстраоссальных

сосудов, что может быть причиной нарушения кровообращения в поверхностных

слоях кости. В зоне нарушения кровообращения происходит резорбция основного

вещества кости по типу пазушного рассасывания или формируется поверхностно

лежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г. А.

Васильеву) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные

процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно,

что вызывает деформацию челюсти. Указанные патоморфологические изменения

характерны для хронического периостита (остита) челюсти.

Клиническая картина. Клинические проявления и течение периостита

челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма

больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации

воспалительного процесса. В начальном периоде процесс у одних больных

протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других

заболевание развивается более медленно, в течение 1—2 дней. В этот период

самочувствие ухудшается, возникают слабость, разбитость/повышается

температура тела. Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается

сон.

Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, послужившего

источником инфекции, перемещаются в соответствующую половину челюсти. Они

ирадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей

уменьшается.

С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек

околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени.

Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица. Локализация отека

довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося

источником инфекции. В первые дни заболевания отек наиболее резко выражен,

затем ого несколько уменьшается и распространяется на соседние области.

Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосудистой (венозной)

сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей

мало выражен, при магистральной - имеет значительную протяженность. При

пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению

поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезненный

инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся

болезненными.

Затрудненное и болезненное открывание рта, возникающее вследствие

воспалительной контрактуры жевательной и внутренней крыловидной мышц, при

развитии воспалительного процесса в области больших коренных зубов нижней

челюсти наблюдается не часто. Иногда ограничение открывания рта обусловлено

не столько воспалительной контрактурой мышц, сколько боязнью больного

открыть широко рот из-за боли.

Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность

слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на

протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта

слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных

поверхностей коронок зубов.

В начальной стадии развития, процесса переходная складка

сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоплении экссудата

под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке начинает

образовываться валикообразное выпячивание - поднакостничный абсцесс. Иногда

определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и

проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.

При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто

удается установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным

распадом. Иногда этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется

глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция

при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия

соседних зубов безболезненна. При рентгенографии альвеолярного отростка и

тела челюсти характерные для острого периостита изменения не выявляются.

Периостит чаще протекает в виде ограниченного воспалительного процесса в

надкостнице альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов. Если

воспаление распространяется на значительные участки надкостницы,

покрывающие тело челюсти, то общие и местные проявления заболевания

выражены более резко.

Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3— 37,8°С.

Иногда в первые дни заболевания она может, оставаться нормальной. Общее

состояние ослабленных людей с сопутствующими заболеваниями значительно

ухудшается. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается

увеличение количества лейкоцитов (10—12 **109 / л, иногда больше). У ряда

больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже наблюдается

лейкопения (особенно в тех случаях, когда проводилось лечение

сульфаниламидами и антибиотиками).

Часто обнаруживается нейтрофилез за счет увеличения количества

сегментоядерных (до 70—75%) и палочкоядерных лейкоцитов (до 8—20%).

Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов (до 10—20%) и

эозинофилов. Через несколько дней от начала заболевания СОЭ равна 15—20

мм/ч. При исследовании мочи у большинства больных изменений не

обнаруживается. Лишь у некоторых в остром периоде заболевания появляется

белок (от следов до 0,33 г/л). Иногда отмечается небольшое количество

лейкоцитов (10—20 в поле зрения).

Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства

больных с периоститом челюстей. Местные проявления заболевания имеют

некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного

процесса. Периостит чаще всего возникает с вестибулярной стороны

альвеолярного отростка (85,6%), реже с небной (5%) и язычной (9,4%)

стороны. Объясняется это особенностью анатомического строения челюстей:

более тонкой наружной костной стенкой альвеолы, направлением оттока

венозной крови и лимфы от зубов.

При вестибулярной локализации периостита верхней челюсти в области

центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа

(рис. 3), Иногда отек распространяется на дно нижнего носового хода. Если

верхушка зуба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком

альвеолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При

возникновении периостита в результате патологии верхних боковых резцов отек

захватывает только одну половину лица.

Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8