ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания очень многообразны.
1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз,
гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С
нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб,
узловые образования,
ГИПЕРТИРЕОЗ
Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин)
Т4.
Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления
которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.
Причины
1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса
(базедовой болезни).
1835 год - болезнь описана Греевсом.
1821 год - болезнь описана Пери.
1840 год - болезнь описана Базедовым.
2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.
3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное
заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности
замедленного типа.
Болезнь Греевса:
1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатия.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают
женщины от 20 до 50 лет.
Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.
Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие
антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.
TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем
TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует
рост железы иногда до очень больших размеров.
В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может
увеличиваться до 600-800 г.
ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
(экзофтальмический зоб)
Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.
1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и
антигены щитовидной железы имеют общность.
2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой
замкнутый лимфоидный круг.
3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают
дистрофические изменения.
ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ
Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-
лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:
1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного
фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается
действие на катехоламины.
2. Увеличивается количество рецепторов.
У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и
увеличивается липолиз.
Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)
Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4
степени.
При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции,
но может быть и плотная.
Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за
сильного кровенаполнения - сосудистый шум.
Клинические проявления тиреотоксикоза
1. Проявления со стороны ЦНС.
2. Кожи,
3. Мышечной системы.
4. Сердечно-сосудистой системы.
5. Глаз.
6. ЖКТ.
7. Лимфоидной системы.
8. Эндокринной системы.
Проявления со стороны ЦНС
Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью,
раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо
спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.
1 Жалобы больных на:
1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому,
что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая
вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор
вытянутых рук, век при закрытых глазах),
Проявления со стороны мышечной системы
Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
Со стороны ССС
1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90
до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во
сне.
