назначают клизмы с 2% хлоралгидратом, внутримышечно или внутривенно
литические коктейли (анальгин, амидопирин, аминазин, димедрол, новокаин).
Для лечения акинетико-ригидного синдрома применяют атропино-вые
препараты — циклодол (ромпаркин), паркинсан, динезин, беллазон и др., в
дозировках, соответствующих возрасту ребенка. Одновременно вводят
внутримышечно витамин Bia. В последние годы для лечения паркинсонизма стали
успешно применять препарат L-ДОФА, который является биохимическим
предшественником дофамина и катехоламинов (адреналина, норадреналина).
Обнаружено, что в здоровом мозге наивысшая концентрация дофамина
определяется в подкорковых ядрах и прежде всего в полосатом теле. При
паркинсонизме параллельно с дегенерацией клеток черного вещества наступает
резкое снижение содержания дофамина в стриарной системе. Правильность
предположения, что с этим связано развитие акинетико-ригидного синдрома,
отчасти подтверждается терапевтическим эффектом введения в организм L-ДОФА,
повышающего концентрацию дофамина и нормализующего функциональные
взаимоотношения структур экстрапирамидной системы.
В ряде случаев выраженный эффект достигается с помощью хирургического
лечения, направленного на уменьшение нисходящего потока тонической
импульсации и разгрузку периферического мотонейрона. Стереотаксическими
расчетами обеспечивается точное попадание иглы с жидким азотом в нужный
участок мозга (зрительный бугор, медиальная петля или бледный шар).
Применяются также электролиз через введенные в мозг микроэлектроды,
коагуляция спиртом и т. д.
При клиническом завершении острой фазы эпидемического энцефалита,
после выписки ребенка из стационара для профилактики наступления
хронического периода периодически проводят десенсибилизирующую и
противовоспалительную терапию.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит (весенне-летнйй, таежный, дальневосточный, русский
энцефалит) описан А. Г. Пановым в 1935 г. Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, А.
К. Шубладзе и др. выделили фильтрующийся вирус-возбудитель энцефалита и
показали путь передачи: от грызунов, являющихся резервуаром вируса, через
иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего энцефалита. Помимо
укуса клеща, заражение возможно и при употреблении молока инфицированных
животных. Кроме грызунов, резервуаром вируса могут быть птицы, дикие и
домашние животные, а также сами клещи (возбудитель передается
трансовариально и сохраняет вирулентность при перезимовывании клещей).
Заболевают клещевым энцефалитом преимущественно лица, живущие или
работающие в лесистых, таежных районах (лесорубы, охотники, геологи,
нефтяники и др.), причем приезжие заболевают чаще, чем коренные жители.
Характерна очаговость заболеваемости, связанная с распространением в
местности иксодовых клещей. Эндемические. очаги наблюдаются в Сибири,
Казахстане, на Урале, Дальнем Восток^. Спорадические случаи регистрируются
и на европейской территорий Советского Союза. В некоторых странах Европы
(Чехословакия, Польши) описаны случаи «молочного», «козьего»,
«двухволнового менингоэнц4-фалита», возникающего при употреблении в пищу
молочных продуктов или молока коз и коров, зараженных вирусом клещевого
энцефалита.
При укусе клеща вирус попадает непосредственно в кровь больного и
затем распространяется гематогенно, достигая максимальной концентрации в
мозге на 3—4-е сутки после укуса. Тяжесть течения клещевого энцефалита
находится в определенной зависимости от количества укусов и количества
вирусов, попавших в организм во время каждого укуса. При алиментарном
способе заражения вирус проникает в мозг также гематогенным путем.
Географические особенности определяют не только способ заражения
(«клещевой» или «молочный»), но и тяжесть течения: заболевание протекает
более тяжело на Урале, Дальнем Востоке, в Сибири, чем в западных областях
СССР и в других европейских странах.
Весенне-летняя сезонность клещевого энцефалита обусловлена сезонной
цикличностью жизнедеятельности клещей.
После болезни возникает стойкий иммунитет, в крови переболевших в
течение длительного времени определяются специфические антитела. Высокий
титр специфических антител нередко обнаруживается в эндемических очагах у
местных жителей, никогда не болевших клещевым энцефалитом, что
свидетельствует о возможности асимптом-ного субклинического течения
заболевания и объясняет более высокую заболеваемость среди приезжих.
Патоморфология. Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам
(менингоэнцефаломиелитам) и вызывает поражение как серого, так и белого
вещества мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы, В мозговом веществе
определяются экссудативно-пролиферативные, а также альтеративные изменения,
которые наиболее резко выражены в ядрах и белом веществе моста,
продолговатого и среднего мозга, в передних рогах верхних шейных сегментов
спинного мозга. Описывается поражение капсулярных и субкортикальных
миелиновых волокон. Могут наблюдаться токсические изменения во внутренних
органах — печени, легких, почках и др.
В хронической фазе клещевого энцефалита определяются деструктивные,
дегенеративные изменения в III—V слоях двигательной зоны коры, красных
ядрах, нижних оливах, стволовой ретикулярной формации, мотонейронах
передних рогов спинного мозга. Воспалительный процесс в хроническом периоде
не всегда имеет неуклонно прогредиент-ное течение; он может проявлять
некоторую склонность к обратному развитию или же развиваться волнообразно с
рецидивами и ремиссиями разной продолжительности.
Клиническая картина. Инкубационный период клещевого энцефалита длится
1—3 нед. В ряде случаев первые клинические симптомы появляются через 3—5
дней после укуса клеща. Заболевание начинается остро, с подъема температуры
до 39-40°С, повторной рвоты, сильной головной боли. Продромальные явления,
как правило, отсутствуют. Очень редко наблюдаются общее недомогание,
болезненность в мышцах шеи и плечевого пояса. Иногда бывают выражены
гиперемия зева, инъекция склер, покраснение кожных покровов лица, шеи, над-
плечий, груди, реже отмечаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул
или запор).
Температурная кривая нередко имеет двухволновую форму. После 2—3-го
дня заболевания температура начинает снижаться, а через 4—5 дней образует
вторую волну. В первые дни заболевания наряду с общемозговыми симптомами
(затемнение сознания, судороги и др.) обычно выявляется менингеальный
синдром, выраженность которого постепенно уменьшается к концу недели. На
высоте второй волны или на 6—7-й день при однофазной температурной кривой
появляются симптомы поражения головного и спинного мозга.
В зависимости от защитных возможностей организма и вирулентности
возбудителя процесс может пройти последовательно все стадии течения
клещевого энцефалита или же завершиться выздоровлением на том или ином
этапе. В соответствии с этим различают несколько клинических форм острого
периода клещевого энцефалита: менингеаль-ную, полиомиелитическую
(полиоэнцефаломиелитическую), энцефа-литическую ( в том числе стволовую,
гемипаретическую, гиперкине-тическую и др.). Нельзя также исключить
возможность стертых, субклинических форм, протекающих под маской легких
интеркуррент-ных заболеваний с преходящими явлениями общего недомогания,
гиперемии зева, без четких менингеальных симптомов.
Менингеальная форма клещевого энцефалита обусловлена серозным
воспалением оболочек мозга, развивающимся в «доэнцефа-Литическую» фазу
заболевания. В клиническом течении отмечают острое начало, гипертермию,
общеинфекционные проявления, головную боль, рвоту и другие менингеальные
симптомы. Выявляются преходящие, нестойкие нарушения, обусловленные
внутричерепной гипер-тензией; асимметрия лица, анизокория, недоведение
глазных яблок кнаружи, нистагм, повышение, понижение или неравномерность
сухожильных рефлексов. В периферической крови обнаруживается умеренный
лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества
палочкоядерных лейкоцитов, повышенная СОЭ. Давление цереброспинальной
жидкости, как правило, повышено (250—300 мм вод. ст.); определяется
клеточно-белковая диссоциация или же одновременно с плеоцитозом (обычно
смешанным лимфоцитарно-нейтрофиль-ным до 100—300 клеток в 1 мкл)
регистрируется увеличение содержания белка до 1,65—2 г/л. Содержание сахара
цереброспинальной жидкости остается нормальным, иноУда повышается до
0,85—0,9 г/л. При повторных исследованиях цереброспинальной жидкости
выявляется определенная динамика: по мере нормализации клеточного состава
жидкости может повышаться содержание белка и первоначально возникшая
клеточно-белковая диссоциация переходит в белково-клеточную. Увеличение
содержания белка объясняется экссудативным сосудистым процессом в веществе
мозга и плазморрагией в периваскулярные ликворные пути, поэтому белково-
клеточная диссоциация более характерна для форм клещевого энцефалита,
сопровождающихся поражением головного и спинного мозга.
При менингеальной форме обычно к концу 2-й недели наступает санация
цереброспинальной жидкости. Общая продолжительность заболевания при
менингеальной форме не превышает 2—3 нед. После выздоровления некоторое
время могут наблюдаться симптомы вегето-сосудистой дистонии, дети медленно
реадаптируются в школе и дома, быстро утомляются. Отмечаются
Страницы: 1, 2, 3, 4
