Рефераты. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Министерство здравоохранения РФ

Самарский государственный университет

КУРСОВАЯ РАБОТА

На тему: “Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)”

Самара 2005 год

ПЛАН

Актуальность данного заболевания

Цель изучения данного заболевания

Основная часть ( описание нозологии )

Клинические примеры

Выводы

Список литературы

АКТУАЛЬНОСТЬ

Болезнь Бехтерева ( ББ, анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева-

Штрюмпель-Мари ) встречается достаточно часто среди ревматологических

заболеваний. В разных странах, в том числе, в России ББ составляет 0,5-2%.

На 60 больных ревматологического отделения приходится, примерно, 3 больных

с ББ, что составляет, примерно, 5 % от общего числа больных. Чаще болеют

мужчины. Соотношение заболевших мужчин и женщин равно 9:1. Пик данного

заболевания приходится на возраст 15-30 лет. Данная возрастная категория

захватывает детскую часть населения, а так же является самой

работоспособной. ББ несёт большой процент потери трудоспособности и

инвалидизации, что и указывает на несомненную актуальность данного

заболевания, и разработку мероприятий по его выявлению и постановке на

диспансерный учёт, лечению, реабилитации.

ЦЕЛЬ

Целью является изучение особенностей данного заболевания (в связи с его

актуальностью (ранней потерей трудоспособности и инвалидизацией)) и

проведение своевременного и эффективного лечения.

ОПИСАНИЕ НОЗОЛОГИИ

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (АС)-

Хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным

поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово-

подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и

развитием кальцификации спинальных связок.

Впервые термин “ анкилозирующий спондилоартрит “ для обозначения этого

заболевания был предложен в 1904 году.

Этим термином определяется ББ по классификации ревматических болезней. В

настоящее время АС входит в группу заболеваний, объединённых под названием

“серонегативные спондилоартриты“ .

Этиология заболевания до сих пор остаётся неясной. В происхождении ББ

большое значение придаётся генетическим факторам, в частности антигену

гистосовместимости HLA-B27, который встречается у 90-95% больных, примерно

у 20-30% их родственников первой степени родства и лишь 7-8% в общей

популяции.

Обсуждается роль инфекционных факторов в развитии ББ. Имеются сведения о

роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии

периферического артрита у больных ББ. Получены данные о наличии у данной

категории больных воспалительных изменений в кишечнике, а также признаков

дисбактериоза различной степени.

Патогенез.

Был проведен эксперимент на трансгенных мышах, которым был перенесен НLА-

В27 антиген человека. В ходе эксперимента было отмечено, что клинические

проявления, отмеченные ниже преобладали у самцов:

• воспаление кишечника

• синовит задних лапок

• спондилит

• орхит

• увеит

• изменение кишечной флоры

Однако, при содержании в стерильных условиях у этих животных не развивается

спондилоартрит. Следовательно, кроме генетических факторов, определённое

значение имеют и факторы внешней среды.

Существует три теории патогенеза, объясняющие важную роль HLA-B27 в

развитии ББ.

Согласно рецепторной теории антиген HLA-B27 является рецептором для

этиологического повреждающего фактора (например, бактериального антигена,

вируса, артритогенного пептида и др.). Образующийся комплекс ведёт к

продукции цитотоксических Т-лимфоцитов, которые затем могут повреждать

клетки или участки тканей, где расположены молекулы антигена В27.

Согласно теории молекулярной мимикрии бактериальный антиген или какой-либо

другой повреждающий агент в комплексе с другой молекулой HLA может иметь

сходные с HLA-B27 свойства и распознаваться цитотоксическими Т-лимфоцитами

как HLA-B27, либо снижать иммунную реакцию на вызывающий болезнь пептид

(феномен иммунной толерантности).

В итоге развивается иммуновоспалительный процесс. Чаще он начинается с

поражения крестцово-подвздошных сочленений, затем вовлекаются

межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже - периферические суставы. Вначале

происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается

активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани,

которая подвергается кальцификации и оссификации.

ТРЕТЬЯ ГИПОТЕЗА - Плазмида микроба(клебсиелла) встраивается в НLА-В27

антиген, извращая иммунный ответ (идет агрессия против микроба и против

собственного организма).

Патоморфология.

В основе патоморфологических изменений при ББ лежит воспалительная

энтезопатия- воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, фиброзной

части межпозвоночных дисков, капсул суставов к костям. Преимущественно

поражается крестцово-подвздошные суставы с развитием воспалительных

изменений в них (сакроилеит). В позвоночнике процесс начинается в

поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая

примыкающие к нему края тел позвонков. В передних и переднелатеральных их

отделах реактивное воспаление (остит), ведущее к формированию краевых

эрозий и склерозированию данных участков. Пролиферативные процессы дают

начало формированию костных мостиков- синдесмофитов за счёт соединения с

оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. С

прогрессированием заболевания развиваются фиброзные и костные анкилозы

межпозвоночных суставов. В периферических суставах (преимущественносуставах

нижних конечностей) наблюдаются явления синовита с выраженным фиброзом

синовиальной оболочки и капсулы с наклонностью к оссификации и анкилозу.

Классификация ББ:

По течению:

1) медленно прогрессирующее;

2) медленно прогрессирующее с периодами обострения;

3) быстро прогресcирующее (за короткое время приводит к полному

анкилозу);

4)септический вариант, характеризующийся острым началом, проливными потами,

ознобами, лихорадкой, быстрым проявлением висцератов, СОЭ=50-60мм/ч и выше.

По стадиям:

I начальная (или ранняя)- умеренное ограничение движений в позвоночнике или

в поражённых суставах; рентгенологические изменения могут отсутствовать

либо определять нечёткость или неровность поверхности крестцово-подвздошных

сочленений, расширение суставных щелей, очаги остеосклероза;

II стадия - умеренное ограничение движений в позвоночнике или

периферических суставах, сужение суставных щелей или их частичное

анкилозирование, сужение межпозвоночных суставных щелей или признаки

анкилоза позвоночника;

III поздняя стадия – значительное ограничение движений в позвоночнике или

крупных суставах в результате их анкилозирования, костный анкилоз крестцово-

подвздошных сочленений, межпозвонковых и рёбернопозвонковых суставов с

наличием оссификации связочного аппарата.

По степени активности:

I минимальная - небольшая скованность и боли в позвоночнике и суставах

конечности по утрам, СОЭ- до 20мм/ч, СРБ+;

II умеренная – постоянные боли в позвоночнике и суставах, утренняя

скованность (несколько часов), СОЭ- до 40мм/ч, СРБ++;

III выраженная – сильные постоянные боли, скованность в течение всего дня,

экссудативные изменения в суставах, субфебрильная температура, висцеральные

проявления, СОЭ - более 40 мм/ч, СРБ+++.

По степени функциональной недостаточности суставов:

I – изменение физиологических изгибов позвоночника, ограничение подвижности

позвоночника и суставов;

II – значительное ограничение подвижности, вследствие чего больной вынужден

менять профессию (третья группа инвалидности);

III – анкилоз всех отделов позвоночника и тазобедренных суставов,

вызывающий полную потерю трудоспособности (вторая группа инвалидности),

либо невозможность самообслуживания (первая группа инвалидности).

Формы болезни (клинические варианты):

1) Центральная форма – поражение только позвоночника.

2) Ризомелическая форма – поражение позвоночника и корневых суставов

(плечевых и тазобедренных).

3) Периферическая форма – поражение позвоночника и периферических

суставов (коленных, голеностопных и др.).

4) Скандинавская форма – поражение мелких суставов кистей, как при

ревматоидном артрите, и позвоночника.

5) Висцеральная форма – наличие одной из перечисленных выше форм и

поражение висцеральных органов (сердца, аорты, почек).

Клиническая картина.

ББ обычно начинается постепенно, в подростковом или молодом возрасте (15-

30 лет). Заболеванию могут предшествовать недомогание, потеря аппетита,

снижение веса, лихорадка, слабость и утомляемость.

Кардинальным симптомом является сакроилеит – двустороннее воспаление

крестцово-подвздошных суставов. Для него характерны жалобы на боли

воспалительного характера в крестце, ягодицах, по задней поверхности бёдер,

напоминающие пояснично-крестцовый радикулит.

Боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ББ двусторонняя, носит

постоянный характер, усиливаясь во вторую половину ночи. Нередко отмечается

атрофия ягодичных мышц, их напряжение.

Вторым по значению ранним симптомом ББ является боль и скованность в

пояснице. Боль усиливается к утру, но уменьшается после физических

упражнений и горячего душа. Появляется тугоподвижность в поясничном отделе.

Страницы: 1, 2, 3, 4



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.