План реферата:
Определение анафилактического шока.
Этиология и патогенез.
Клиническая картина.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Лечение.
Профилактика.
1. Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа,
возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический
шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими
проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови,
расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом
гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен
P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда
смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец
актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение
лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П.
Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем
аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как
анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние
30—40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения
заболеваемости аллергическими болезнями.
2.Этиология и патогенез.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм
лекарственных и профилактических препаратов, применении методов
специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной
аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препарат может
сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты
вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,
частоты его применения и путей введения в организм.
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают
антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными
антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные
препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,
аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и
др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно
пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин
встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения
наблюдаются в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным
исходом развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн.
инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза
пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан
случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как
шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,
прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному,
чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития
анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как
к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию
пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение
рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и
многих других препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на
ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления
насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев
анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей
стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление
перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты
анафилактического шока в 77% случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с
аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с
нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока
може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при
инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда
перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи
вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения
аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена
реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении
любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.
Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена
развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако
анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и
пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется
позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его
всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с
возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия
различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не
бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия
на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих
ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка
при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом
анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности
организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические
заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым
заболеванием — потенциально летальная комбинация.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В
результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается
коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что
способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем
циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично.
Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной
помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс
прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные
с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-
глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты
либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов
из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный
путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов,
некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных
клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах
может происходить агрегация молекул,
причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип
повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В
отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К
анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это
заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная
крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит
массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной
реакции.
3.Клиническая картина.
Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным
комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем
организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением,
тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую
картину и тяжесть течения анафилактического шока.
Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500
случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление
перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая
гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по
сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным
явлениям и др.
Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента
поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.
Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии
его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
После перенесенного анафилактического шока существует период
невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3
нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются).
В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и
клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если
она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым
течением.
Анафилактический шок может начинаться с "малой симптоматики" в
продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до
часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные
явления отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с
потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В
ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с
Страницы: 1, 2
